A génmódosítás elhízik
Egy speciális genetikai módosítás növeli a zsír raktározását a szervezetben - és ezáltal hozzájárul az elhízáshoz. Ezt a felfedezést tették meg az elhízás kutatói.
Megjelent: 2015.09.07., 7.45
MÜNCHEN. A müncheni Műszaki Egyetem tudósai többek között az elhízás kutatásában elért sikerekről számolnak be. Bebizonyították, hogy az úgynevezett FTO gén elhízással járó régiójában egyetlen genetikai változás gátolja a zsírégetést, és ehelyett növeli a zsír tárolását (NEJM 2015; online augusztus 19.) - számol be a müncheni Műszaki Egyetem.
A "Roadmap Epigenomics Project" segítségével a kutatók először bioinformatikai módszerekkel vizsgálták, hogy az FTO régió mely szövettípusokban volt a legerősebben aktiválva vagy szintén epigenetikusan módosítva - ez a sajátos genetikai aktivitás jele.
Független az agy áramköreitől
Meglepő eredményt értek el: "Sok tanulmány megpróbálta összekapcsolni az FTO régiót az agy olyan területeivel, amelyek szabályozzák az étvágyat vagy a fizikai aktivitásra való hajlamot" - mondja dr. Idézte Melina Claussnitzer a Müncheni Műszaki Egyetemről, aki a tanulmány vezető szerzője volt.
"Most megmutattuk, hogy az FTO-n belüli szabályozási régió a zsírsejtek prekurzor szakaszában gyakorolja a legnagyobb hatást - függetlenül az agyi áramköröktől."
A kutatók ezután megvizsgálták azoknak a zsírszöveteknek a mintáit, akik az FTO gén normális vagy kockázati régióját hordozták. Eredmény: Csak a kockázati csoportban kapcsoltak be két specifikus gént - IRX3 és IRX5.
További kísérletek azt mutatták, hogy az IRX3 és az IRX5 aktiválja azt a folyamatot, amelynek eredményeként az elődsejtek zsírraktárakká fejlődnek, és elveszítik a zsírégetés képességét - állítja a müncheni Műszaki Egyetem.
Az energiamérleg megváltozik
Ez a hatás nyilvánvalóan megváltoztatja az energiaegyensúlyt, és hozzájárulhat az elhízáshoz. Amikor a kutatók az emberi zsírszövet-prekurzor sejtekkel rendelkező kultúrákban bekapcsolták az IRX3-ot vagy az IRX5-öt, aktiválták a zsírraktározási programot. Ha a gének nem voltak aktívak, a sejtek zsírt égettek és hőt termeltek.
Ezután állatkísérletekben tudták megerősíteni az eredményeket: azoknál az egereknél, amelyeknél az Irx3 zsírsejtekben volt kikapcsolva, fokozott az anyagcseréje, és nem hízott magas zsírtartalmú étrenden. De nemcsak a mechanizmus, hanem a pontos genetikai ok is, amelyet a kutatók megfejtettek tanulmányuk során, áll a közleményben.
Egyetlen helyzetet találtak az FTO gén régiójában, amely megváltozott a kockázati variánsban. Amikor a tudósok a legújabb géntechnológiai módszerekkel kijavították az emberi zsírsejtek ezen hibáját, azok ismét normálisan működtek, és a zsír tárolása helyett fokozták a zsírégetést és a hőtermelést. (idők)