A gyulladás és az inzulinrezisztencia összefüggései; Galenus Magazine
A gyulladásos folyamatok nagyon fontosak az emberi test különböző agressziók elleni védelmében. Ha krónikussá válik, a védekezési tényezők patogenetikai tényezőkké válhatnak, amelyek súlyos következményekkel járhatnak az emberi anyagcserére. Ennek egyik körülménye az elhízás. Ebben a cikkben néhány olyan módszert tárunk fel, amelyekkel a súlygyarapodás okozta krónikus gyulladás okozhat inzulinrezisztenciát és esetleg cukorbetegséget.
A gyulladásos folyamatok fontos fegyverek, amelyek révén az emberi test megvédi magát mindenféle sérülés ellen. Ha krónikus, akkor a gyulladás egy barátból fontos ellenséggé válhat, amely patogén módosításokat okozhat, amelyek súlyos következményekkel járhatnak az egészségre. Az egyik ilyen körülmény az elhízás. A cikkben megvizsgálunk néhány olyan módszert, amellyel az elhízás során krónikusan kiváltott gyulladás meghatározhatja az inzulinrezisztenciát és végül a cukorbetegséget.
A gyulladásos folyamatok a különböző eredetű elváltozásokra és fertőzésekre adott szöveti válaszok, amelyek a veleszületett immunitás alapvető elemei. A gyulladás rendkívül összetett entitás. Ez magában foglalja a molekuláris és sejtes jelek nagyon összetett biológiai kaszkádját, amelyek megváltoztatják a fiziológiai reakciókat. A végeredmény a klasszikus tünetek: fájdalom, duzzanat, megnövekedett helyi hőmérséklet és erythema. (Libby, 2007, Calder, 2006). Az elváltozás helyén a sejtek szignálmolekulákat szabadítanak fel, ami az érintett területen elindított folyamatok sorozatát eredményezi:
• Vazodilatáció, a helyi véráramlás erősítésével;
• Különböző fehérjéket, köztük antitesteket tartalmazó folyadékok fokozott éráteresztő képessége és váladékozása;
• Különböző típusú leukociták: granulociták, monociták és limfociták inváziója (Scott A. et. All, 2004). A sérülés helyén elsőként a neutrofilek jelennek meg. Nem specifikus toxinok (szuperoxid, hipoklorit és hidroxil gyökök) felszabadításával fagocitálják és elpusztítják a mikroorganizmusokat.
Mindezek a reaktív oxigénfajok a kórokozókat és a szomszédos sejteket is elpusztítják, függetlenül attól, hogy érintettek-e vagy sem. A neutrofilek roncsoló aktivitása a peptidek és antimikrobiális fehérjék: defenzinek, katelicidinek és vasmegkötő fehérjék fagosomákba történő felszabadulásával is elérhető (Soehnlein, 2004). A neutrofilek által felszabadított anyagok másik kategóriája a citokinek: interleukin (IL) -1, interleukin 6, tumor nekrózis faktor (TNF) -alfa, gamma-interferon (INF-gamma) stb.
A gyulladásos citokinek az akut fázisú reaktív fehérjék májszintézisét és általános gyulladásos válasz kialakulását (láz, leukocitózis) indukálják.
Szerző: Dr. Corina-Aurelia Zugravu,
Egyetemi oktató, UMF "Carol Davila", Bukarest