A hasi zsír olyan anyagokat termel, amelyek elősegítik az inzulinrezisztenciát és a gyulladást

zsír

Évente több mint 2,8 millió ember hal meg túlsúly és elhízás következtében 2. Az elhízás és a kapcsolódó metabolikus szindróma 3 növeli a 2-es típusú cukorbetegség, bizonyos ráktípusok és szív- és érrendszeri betegségek kockázatát. Ezt bizonyítják az elmúlt évek tudományos eredményei. A másodlagos betegségek oka a krónikus gyulladásos reakciók. Azonban ezek a túlsúlyos gyulladásos folyamatokhoz vezető molekuláris mechanizmusok még mindig nagyrészt ismeretlenek. Itt működik a PD dr. Által vezetett nemzetközi tudóscsoport munkája. Natalia Rudovich (Spital Bülach; Charité Universitätsmedizin Berlin), Prof. Dr. Margriet Ouwens (Düsseldorfi Német Diabétesz Központ) és PD Dr. Olga Pivovarova, a Potsdam-Rehbrücke német emberi táplálkozási intézet (DIfE).

Először tudták a kutatók megmutatni, hogy a szárny nélküli típusú jelátviteli protein-1 (WISP1) fehérjemolekula közvetlen negatív hatással van-e az inzulin izomsejtekben és a májban kifejtett hatására, és ezáltal inzulinérzékenységhez vezet. Már 2015-ben a Rudovich orvos és Pivovarova biológus által vezetett csoport a WISP1-et az elhízás és a krónikus gyulladásos reakciók további lehetséges kapcsolataként azonosította 4. Addig a WISP1 a csontnövekedés szabályozásával, egyes ráktípusok és tüdőfibrózis kialakulásával járt.

A mostani tanulmány azt mutatja, hogy a WISP1 megszünteti az egér májsejtjeiben az inzulin által kiváltott glükóztermelés gátlást (5. glükoneogenezis) és az emberi izomsejtekben a glikogénképződés növekedését (6. glikogénszintézis). A WISP1 fehérje szintézismennyisége korrelál a vércukor-koncentrációval a glükózterhelési tesztben (OGTT), valamint a krónikus gyulladást elősegítő enzim hemoxigenáz-1 (HO-1) szintjével, különösen elhízott embereknél 7. "Úgy gondoljuk, hogy a hasi zsírból származó megnövekedett WISP1-termelés lehet az egyik oka annak, hogy a túlsúlyos emberek gyakran zavart szenvednek a glükóz anyagcseréjéből" - mondja Tina Hörbelt első író a düsseldorfi német cukorbetegség központjától, a DZD partnere.

„A megnövekedett WISP1 termelés és a hasi zsírsejtekből történő felszabadulás egyik lehetséges oka lehet a szövetek gyenge oxigénellátása (hipoxia). Ez krónikus gyulladásos reakciókhoz vezethet ”- magyarázza Pivovarova, a DIfE munkatársa.

Az új eredmények alternatív megközelítéseket nyitnak meg az elhízás okozta betegségek kezelésében. "Például elképzelhetők azok a gyógyszerek, amelyek kifejezetten megakadályozzák a WISP1 izom- és májsejtekre gyakorolt ​​hatását, és ezáltal jobb inzulinhatáshoz vezetnek ezekben a szövetekben" - magyarázza Rudovich, a Bülach Kórház vezető diabetológus és endokrinológus. Az orvos továbbra is azt állítja, hogy az alapkutatástól 8 egy felhasználásra kész terápiás szerig még hosszú út vezet. Ennek ellenére az új eredmények már segítenek jobban megérteni az elhízás, az immunrendszer és az anyagcsere-betegségek összefüggéseit.

Háttér-információ:

1 Az új WISP1 adipokin társul az inzulinrezisztenciával és rontja az inzulinhatásokat a myotubusokban és a hepatocytákban. Hörbelt, T., Tacke, C., Markova, M. és mtsai. Diabetologia (2018). https://doi.org/10.1007/s00125-018-4636-9

2 A WHO jelentése 2017

3 A metabolikus szindróma az elhízás (elhízás), a magas vérnyomás, a testsejtek inzulinrezisztenciájának és a zavart zsíranyagcsere kombinációja.

4 A WISP1 egy újszerű adipokin, amely az elhízás gyulladásához kapcsolódik. Murahovschi V, Pivovarova O, Ilkavets I, Dmitrieva RM, Docks S, Keyhani-Nejad F, Gögebakan Ö, Osterhoff M, Kemper M, Hornemann S, Markova M, Klöting N, Stockmann M, Weickert MO, Lamounier-Zepter V, Neuhaus P, Konradi A, Dooley S, von Loeffelholz C, Blüher M, Pfeiffer AF, Rudovich N. Diabetes 2015. március, 64 (3) 856-866; DOI: 10.2337/db14-0444

5 A glükoneogenezis egy metabolikus út a nem szénhidrátokból származó glükóz szintéziséhez, és az éhomi időszakban is állandó vércukorszint fenntartására szolgál.

6 A szervezet glikogénszintézist alkalmaz a glikogén szintéziséhez glükózból.

7 Jais, A. és mtsai: A hem-oxigenáz-1 meta-gyulladást és inzulinrezisztenciát eredményez egérben és emberben. Cell 2014, 158 (1), 25-40. http://doi.org/10.1016/j.cell.2014.04.043

8 A közzétett adatok az Európai Alapítvány a Diabétesz Kutatásáért (EFSD), valamint a német cukorbetegség által finanszírozott „A WISP1 szerepének feltárása az anyagcsere és a sejtplaszticitás fehér zsírszövetben” (Natalia Rudovich és Margriet Ouwens) részének tanulmánya. -Zentrum Düsseldorf által finanszírozott „A WISP1 egy új cél a glükóz metabolizmusának szabályozásában” projekt (Natalia Rudovich és Margriet Ouwens)