A HBA1C cukorbetegség típusai

Az American Diabetes Association (ADA) szerint 4 típusú cukorbetegséget határoznak meg:

1. I. típusú cukorbetegség
2. II. Típusú cukorbetegség
3. Gesztációs cukorbetegség
4. A cukorbetegség egyéb típusai

Ezeket a formákat megelőzi az úgynevezett diabétesz előtti állapot, amely egyesíti a megváltozott bazális glikémiás szindrómát (GFD) és a csökkent glükóz toleranciát (IGT). Valójában az IFG és az IGT nem különálló klinikai entitás, hanem a cukorbetegség és annak kardiovaszkuláris szövődményeinek kockázati tényezői. Emiatt ajánlatos a "pre-diabetes" kifejezés helyébe a "fokozott cukorbetegség kockázatával járó állapotok" kifejezés lép.

A cukorbetegség eseteinek 90% -át a DZII képviseli, míg a DZI-es esetek aránya 5-10%. A DM-esetek 1-2% -a az "Egyéb típusok" alá tartozik.

I. típusú cukorbetegség, más néven inzulinfüggő cukorbetegség vagy fiatalkori cukorbetegség, a szénhidrát, a lipid és a fehérje anyagcseréjének zavara, amelynek etiológiai mechanizmusa a hasnyálmirigy β-sejtjeinek sejtközvetített autoimmun pusztulása, és általában abszolút inzulin. A hasnyálmirigy β sejtjeinek pusztulási aránya változó, a hiperglikémia kialakulásának mértéke több mint 80% -os roncsolással jár. A stressz okozta epinefrin szekréció stimulálása (az inzulin szekréció gátlásával és ennek következtében fellépő hiperglikémiával), valamint az amilinhiány (a hasnyálmirigy β sejtjeinek inzulinnal együtt kiválasztott hormonja, amely szerepet játszik az étkezés utáni vércukorszint szabályozásában) további mechanizmusnak számít a DZI-ben.

A DZI-t általában gyermekkorban és serdülőkorban telepítik, de nem kizárt, hogy a telepítés felnőttkorban is megtörténik. Kötelező inzulinfüggő. Gyermekeknél a kezdet zajos és súlyos, gyors evolúcióval, így a betegek kb. 65% -ában 20 éves korukban kezdõdõ ketoacidosis van, ezen esetek fele súlyos ketoacidosis. Felnőtteknél az evolúció lassabb, ez az úgynevezett "látens autoimmun diabetes (LADA)". Jellemzője, hogy az esetek 85-90% -ában jelen vannak az autoimmun pusztulás markerei, mint például: hasnyálmirigy-szigetecske sejtellenes antitestek, inzulinellenes autoantitestek, GAD 65 autoantitestek (glutaminsav-dekarboxiláz). Ezeknek a markereknek az azonosítása azonos a hiperglikémia kimutatásának időzítésével. Az autoimmun diabétesz I mellett egy idiopátiás formát is ismertek, mely klinikai entitás ismeretlen etiológiájú. Néhány esetben az inzulinopenia és a ketoacidosis kockázata jellemzi az inzulinkezelést.

A kockázati tényezők magukban foglalják a genetikai hajlamot (amelyet a gének szerkezetének mutációja mutat be, leggyakrabban a szervezet immunválaszának szabályozásában szerepet játszó HLA rendszer szerkezete), egyes vírusfertőzések, különösen az élet első éveiben, összefüggés más autoimmun betegségekkel Graves, Addison, Hashimoto pajzsmirigy-gyulladása, káros anaemia, autoimmun hepatitis).

A DZI szövődményei közé tartozik az inzulin túladagolása miatti hipoglikémia, a megnövekedett fertőzésveszély, a mikrovaszkuláris szövődmények (diabéteszes retinopátia és nephropathia) és a makrovaszkuláris szövődmények (koszorúér-iszkémiás betegség). A szövődmények gyakorisága alacsonyabb, mint a DZII esetében. A legújabb statisztikák szerint az IDD-ben szenvedő betegek csak 40% -ánál alakul ki hosszú távú szövődmény.

- Más néven inzulinfüggő cukorbetegség

- A hasnyálmirigy sejtjeinek autoimmun pusztulása következtében kialakuló inzulinhiány okozta hiperglikémia

- Fiatalon fordul elő (

- Kötelező inzulinfüggő

- A tünetek néha súlyosak lehetnek: kóma vagy ketoacidózis

- Nem társul elhízással (az elhízás azonban nem összeférhetetlen a diagnózissal)

- a hiperglikémia klasszikus tüneteinek és a vérvizsgálatok kóros eredményeinek jelenléte

- éhomi vércukorszint ≥ 126 mg/dl

- vércukorszint 2 órával azután, hogy az OGTT-ben lévő glükóz ≥ 200 mg/dl volt

II. Típusú cukorbetegség Nem inzulinfüggő cukorbetegségnek vagy cukorbetegségnek is nevezik, felnőttkorban (> 40 év) kezdve. Nem kötelező inzulinfüggő, diétával és orális antidiabetikumokkal korrigálható.

Az etiológiai mechanizmus a máj és a perifériás rezisztencia (az adipocita és az izmok szintjén) az inzulinnal szemben, és ennek a hormonnak a kiválasztódása általában relatív. A receptor utáni hiba is jelen lehet, ami inzulinrezisztenciát okoz. Nem szabad elhanyagolni a glukagon szerepét a DM II patofiziológiájában, tekintettel arra, hogy a cukorbetegség olyan állapot, amelyben az a-glükagon-szekretáló és a β-inzulint szekretáló sejtek közötti kapcsolat mélyen érintett, ami hiperglikémiát és következményes hiperglikémiát okoz.

A DM II felé történő fejlődést genetikai, környezeti és társadalmi-gazdasági tényezők befolyásolják. Bár a genetikai hajlam fontosabb, mint a DM I esetében, a genetikai mechanizmus kevésbé ismert. A cukorbetegség ezen formájának kialakulásának kockázata az életkor előrehaladtával, az elhízás és a mozgásszegény életmód növekedésével nő. Az állapot gyakoribb azoknál a nőknél, akiknek kórtörténetében terhességi cukorbetegség szerepel, valamint ismert hipertóniában vagy diszlipidémiában szenvedő betegeknél. A legújabb tanulmányok rámutattak a depresszió és a DM II közötti kétirányú kapcsolatra, ennek a betegségnek a kialakulásának a kockázata 1,17-szeres depressziós betegeknél és 1,25-szeres nő az antidepresszánsokkal kezelt nőknél. Viszont a cukorbetegség hajlamosító tényező lehet a depresszióra, és bebizonyosodott, hogy a súlyos depressziós rendellenesség kétszer gyakoribb a DZII-ban szenvedő betegeknél. A preeclampsia és a terhességi magas vérnyomás növeli a szülés utáni DM II kialakulásának kockázatát. A kockázat jelentősen megnő, ha a két feltétel összefügg a terhességi cukorbetegséggel.

- Cukorbetegséggel diagnosztizált első fokú rokonok

- 4 kg-ot meghaladó terhességi cukorbetegség vagy szülés története

- magas vérnyomás (≥ 140/90 Hgmm)

- Dyslipidaemia: HDL-koleszterin 150 mg/dl

- Az anamnézisben megváltozott a bazális vércukorszint vagy csökkent a glükóz tolerancia

- Az érbetegségek kórtörténete

- Cukorbetegséggel diagnosztizált első fokú rokonok

- 4 kg-ot meghaladó terhességi cukorbetegség vagy szülés története

- magas vérnyomás (≥ 140/90 Hgmm)

- Az inzulinfüggő nem kötelező; diétával és orális antidiabetikumokkal korrigálható

- Elhízással jár (az elhízás azonban nem összeférhetetlen a diagnózissal)

- a hiperglikémia klasszikus tüneteinek és a vérvizsgálatok kóros eredményeinek jelenléte

- éhomi vércukorszint ≥ 126 mg/dl

- vércukorszint 2 órával az OGTT-ben lévő glükózzal való töltés után, ≥ 200 mg/dl

A DM I és a DM II összehasonlítása

Jellemzők	I. típusú cukorbetegség	II. Típusú cukorbetegség
A kezdet kora	40 év
Debütálás típusa	meredek	lassú
Etiológiai mechanizmus	Inzulinhiány	Inzulinrezisztens
Antitestek hasnyálmirigy sejtekkel szemben	Jelen van a debütáláskor	hiányzó
tünetek	Polyuria, polydipsia, polyphagia, ketoacidosis	Polyuria, polydipsia, viszketés, perifériás neuropathia
Inzulinfüggő	kötelező	Amikor szükséges
szövődmények	Alacsony frekvenciaju	Magas frekvencia

Gesztációs cukorbetegség a glükóz intolerancia bármely típusa a terhesség alatti első rohammal. Születés után a terhességi cukorbetegségben szenvedő nők 20-50% -ánál alakul ki cukorbetegség a következő 5-10 évben. A kezeletlen terhességi cukorbetegség magzati makrosómiához, hipoglikémiához, hipokalémiához és hiperbilirubinémiához vezethet. A terhességi cukorbetegségben szenvedő anyáknál megnő a császármetszés és a krónikus magas vérnyomás okozta szülés kockázata. A terhességi cukorbetegséget az inzulin antagonisták (placenta laktogén hormon, korionos szomatomamotropin, kortizol) vagy hormonok jelenléte okozza a terhesség alatti magas inzulinigény, a lipolízis stimulálása és a glükózfogyasztás csökkentése érdekében. Egy másik fontos tényező az inzulináz szintézise a méhlepényben.

Az anya-magzat normális anyagcseréjének sajátosságai terhességi cukorbetegség esetén

Terhes nőknél minden étkezés növeli a vércukorszintet és az inzulin, a glükagon és a katekolamin szekrécióját. A nem terhes nőktől eltérően a terhes nő hajlamos hipoglikémiára (65-70 mg/dl) étkezés között, sőt alvás közben is, mert a magzat étkezés közben is elfogyasztja az anyától a glükózt (placenta transzfer útján). Az interprandiális, anyai hipoglikémia a terhesség előrehaladtával és a magzati igények növekedésével válik markánssá.

A terhesség alatt megnövekedett szteroid hormonok és peptidek (ösztrogén, progeszteron, korionos szomatomamotropin) növelik az inzulinrezisztenciát és a megnövekedett igények miatt az inzulin szekréciójának kompenzációs növekedését serkentik. Például a terhesség harmadik trimeszterében az inzulinszint 50% -kal emelkedhet egy nőnél, aki nem terhes.

Ha az anyai inzulin válasz nem megfelelő, akkor anyai és magzati hiperglikémia lép fel. A felesleges glükózt tartják a magzati makrosomia fő okának. A hiperglikémiás epizódokat (különösen az étkezés utáni időszakot) magzati hiperinsulinémia epizódok kísérik, amelyek viszont túlzott tápanyag-tárolást fognak okozni, ami a makrosomia második oka. A felesleges glükóz zsírokká történő átalakulása a magzat oxigénkoncentrációjának csökkenését és a hipoxia kialakulását eredményezi, párhuzamosan a katekolaminok, a magas vérnyomás, az eritripoetin stimulálása, a hematokrit és a hyperbilirubinemia megnövekedett szintjével. Ez magyarázza az újszülöttek valódi policitémia eseteinek 5-10% -át.

Normális terhesség alatt a vércukorszint fokozatosan csökken 74 ± 2,7% -ra, az étkezés utáni maximális szint pedig 120 mg/dl. Az étkezés utáni vércukorszint szinten tartása

Az idő múlásával sok vita merült fel a terhességi cukorbetegség egységes szűrővizsgálatával és diagnosztikai kritériumaival kapcsolatban. Számos olyan vizsgálat eredménye, amely kimutatta az anya, a magzat és az újszülött szövődményeinek összefüggését az anya vércukorszintjeivel a terhesség 24-28. Hete között, az ADA (American Diabetes Association) 2011-ben megfogalmazta az új diagnosztikai kritériumokat a terhességi cukorbetegség és az értékek között. nak,-nek levág, alábbiak szerint:

Az éhomi vércukorszint ≤ 92 mg/dl
OGTT-glikémia 1 órán át ≤ 180 mg/dl
OGTT-glikémia 2 óra alatt ≤153 mg/dl

Ezek az ajánlások előírják a vércukorszint és az OGTT kötelező vizsgálatát a terhesség 24-28. Hete alatt minden olyan terhes nő esetében, akikről nem ismert, hogy cukorbetegek.

Az orvosi irányelvek és az ADA ajánlásai szerint a terhességi cukorbetegségben szenvedő betegeket a születés után 6-12 héttel újra kell vizsgálni az OGTT glükóz tolerancia teszt céljából. Normális eredmény megerősíti a terhességi cukorbetegség diagnózisát, ebben az esetben a beteget továbbra is ellenőrizni kell a vércukorszint szempontjából a DZII kockázata miatt. A szülés utáni rendellenes OGTT eredmény azt eredményezi, hogy a beteget a hatályos kritériumok szerint a cukorbetegség vagy glükóz intolerancia kategóriájába sorolják.

- Különböző súlyosságú hiperglikémia első terhességi rohammal

- Leggyakrabban a születés 6 hét alatt normalizálja a vércukorszintet

- A DM II 5-10 év alatt történő kialakulásának kockázata

A terhesség 24-28. Hetében elvégzett glükóz tolerancia teszt a következő határértékekkel:

A cukorbetegség előtti állapot

Kombinálja a károsodott éhomi glikémiát (IFG) és a csökkent glükóz toleranciát (IGT). Az ADA szerint a két szindróma nem klinikai entitás, hanem a cukorbetegség és a kardiovaszkuláris szövődmények kockázati tényezője. Az IFG és az IGT gyakran társul elhízással, magas vérnyomással és diszlipidémiával. 1997-ben egy nemzetközi szakértőkből álló bizottság újradefiniálta az IFG-t, mint a vércukorszint normálistól magasabb, de a DM határérték alatti értékét.

Az IFG prevalenciája 26%, az IGT előfordulása pedig körülbelül 15%. Előfordulásuk az életkor előrehaladtával növekszik. A nemek szerinti megoszlás az IFG esetében egyenlő, az IGT esetében a nőknél domináns.

Mindkét szindróma összefügg az inzulinrezisztenciával és ennek a hormonnak a rossz szekréciójával. Az etiológiai mechanizmus azonossága ellenére vannak különbségek a biokémiai hibák jellegében. Az IFG esetében a máj inzulinhatással szembeni rezisztencia a domináns mechanizmus, míg az IGT esetében a testnek az izomhatásának az inzulin iránti ellenállását írják le. Az inzulinszekréciót illetően a korai szekréciót befolyásolja az IFG, míg a késői szekréciót az IGT.

A cukorbetegség és a kapcsolódó magas kockázatú állapotok diagnosztikai kritériumai (az ADA szerint)

Az éhomi vércukorszint 100-126 mg/dl

Vércukorszint 2 órás OGTT mellett 140-200 mg/dl

Az éhomi vércukorszint ≥126 mg/dl (gyakori ≥ 200 mg/dl)

Vércukorszint 2 órás OGTT-nél ≥ 200 mg/dl

A cukorbetegség egyéb típusai tartalmazza:

- Genetikai hibák, amelyek hasnyálmirigy béta sejtek diszfunkcióját okozzák
- Genetikai hibák az inzulin működésében
- Az exokrin hasnyálmirigy betegségei (hasnyálmirigy-gyulladás, trauma, cisztás fibrózis a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek elpusztításával)
- Különböző endokrinopátiák (feokromocitóma, hipertireózis, akromegália, Cushing-szindróma az inzulin szekréció gátlásával)
- Gyógyszer által kiváltott cukorbetegség (glükokortikoidok, ösztrogének, tiazidok, orális fogamzásgátlók, béta-adrenerg agonisták, pajzsmirigyhormonok, inzulinhiány vagy ellenálló hatása miatt)
- Néhány genetikai betegség (Turner, Klinefelter és Down szindróma)
- Vírusfertőzések (rubeola, coxsakie B, citomegalovírus, adenovírus)
- Az autoimmun cukorbetegség atipikus formái

Szelektív Irodalomjegyzék

American Diabetes Association. A cukorbetegség diagnosztizálása és osztályozása. Diabetes Care 2012; 35 (1. kiegészítés): S64-S71.
Chiva A. - Hírek a laboratóriumi elektroforetikus diagnózisban, „Carol Davila” Egyetemi Kiadó, 2011.
Data F, Metzmann E-Proteins - Laboratóriumi vizsgálatok és klinikai felhasználás - DyaSys Diagnostic Systems GmbH, 2005.
American Diabetes Association. a cukorbetegség orvosi ellátása. Diabetes Care 2010.