A hipoxiára adott fiziológiai válaszok
A hipoxiára adott fiziológiai válaszok.
A hipoxia okozta kóros folyamatok megértése érdekében röviden megvizsgáljuk a szervezetnek ezen helyzetnek kitett többszörös reakcióit.
Légzőrendszer.
A hipoxia fontos hatása a pulmonalis érszűkület, a pulmonalis artéria nyomásának jelentős növekedésével; elérheti a 25 Hgmm-t, vagy akár ennél is nagyobb értékeket. Az érszűkületet a hipoxiának való kitettség első óráiban a szimpatikus tónus növekedése okozza. Ezt követően az érszűkületet az endotheliális tényezők, például az endothelin, NO (nitrogén-monoxid), a kalciumionok, amelyek összehúzzák a simaizomsejteket a pulmonalis artériák falában, fenntartják. Az érszűkület nem homogén, attól függően, hogy a pulmonalis bázisokon a ventiláció/perfúzió aránya inhomogenitás, az endothel NO felszabadulásának regionális különbsége, a simaizomsejtek inhomogén eloszlása a a pulmonalis arteriolák falai. Az alkalmazkodási folyamat nagy magasságban lakóknál magában foglalja a pulmonalis artériák morfológiai változásait, amelyeknek kör alakú, közepes rétege van, simaizomsejtek alkotják, az artériás lumen szűkülete és a pulmonalis vaszkuláris ellenállás növekedése. A magassági pulmonális hipertónia a jobb kamra hipertrófiáját okozza, mind a magasságban született, mind az akklimatizált síkságon.
A nagy magasságban a pulmonalis fiziológia másik fontos aspektusa az oxigén diffúziójának és átadásának csökkentése az alveoláris levegőből a vér kapillárisába; ez a csökkenés hangsúlyosabbá válik az erőfeszítések során, mivel a fizikai aktivitás korlátozó tényezője a nagy magasságban. Az Andokban található kecsua populációk vizsgálata az oxigén megnövekedett diffúzióját mutatja, valószínűleg részben a megnövekedett tüdőmennyiség miatt.
Szív-és érrendszer
Hematológiai változások
Perifériás szövetek és oxigén diffúzió
erőfeszítés
A nagy magasságú hipoxia még a nyugalomban is stressz a test oxigénátadó rendszerén. Az erőfeszítés növeli az oxigénfogyasztást, ugyanakkor növekszik az összehúzódó izmok mitokondriumába jutó oxigénfelszabadulás problémája. Valójában a magasságban járás problémája a testtűrés csökkenése. A pulmonalis szellőzés nagymértékben növekszik, a frekvencia elérheti a 86 légzés/perc értéket (Pizzo, 8300 m-en, Everest Himalayan Expedition, 1981). A hiperventiláció oxigénköltsége meglehetősen magas, nyugalmi állapotban eléri az összes oxigénfogyasztás 10% -át, és az erőfeszítéssel arányosan nő. A szellőzés és a perfúzió viszonya megváltozik a nagy magasságban végzett erőfeszítések során, különösen az elégtelenül akklimatizált emelkedőknél. Úgy tűnik, hogy ez a rendellenesség a hipoxiás pulmonalis vazokonstrikció által okozott pulmonális hipertónia okozta szubklinikai tüdőödéma következménye. A hiperventiláció okozta légzőszervi alkalózis elmozdulást okoz a hemoglobin disszociációs görbéjétől balra. Ez a hemoglobin oxigénhez való affinitásának növekedését idézi elő. Ez a jelenség megfigyelhető a nagy magasságban született és nevelt állatokban (láma, vicugna), valamint a magasságban lakókban.
A maximális oxigénfogyasztás (VO2max) a magasság arányában csökken, ami az erőfeszítés fontos korlátozó tényezője. 1000 m-ig a VO2max szinte változatlan marad, majd 1000 m-es magasságonként 10% -kal csökken. Következésképpen 4000 m-en a maximális O2-fogyasztás a tengerszinten mért érték 70% -ára csökken; 6000 m-nél 50%, az Everest-csúcs szintjén pedig csak 1 l/perc.