A hypothyreosis klinikai képe - FETeV

A pajzsmirigy alulműködése a pajzsmirigy alulműködése, amely a pajzsmirigyhormonok vérszintjének csökkenésével és csökkent hatékonyságával jár együtt.

agyalapi mirigy

A pajzsmirigy-betegség leggyakoribb típusa a pajzsmirigy-alulműködés. A Robert Koch Intézet 2003-ban végzett felmérése szerint a megbetegedések előfordulási gyakorisága körülbelül 0,9%. Körülbelül ötször nagyobb az esély a nőkre, mint a férfiakra. A 46 évesnél idősebb betegeknél nagyobb valószínűséggel alakul ki ez az állapot. Németország északi területein a lakosok kevésbé szenvednek hypothyreosisban, mint Dél-Németországban, ami valószínűleg a magasabb halfogyasztással és az ezzel járó jobb jódellátással függ össze (RKI 2002).

Okok és kockázati tényezők

Az elsődleges hypothyreosis lehet veleszületett, az anyaméhben vagy később az életben szerzett. Veleszületett hypothyreosis a fejletlen, fejletlen vagy más módon helytelenül kialakult pajzsmirigyből vagy a jód genetikai visszaéléséből és rosszul hatékony hormonok keletkezéséből ered.

Ha az anya terhesség alatt kifejezett jódhiányban szenved, pajzsmirigy-ellenes gyógyszereket szed, vagy ha az anya pajzsmirigy-antitestjei átkerülnek a magzatba, akkor az újszülött hypothyreosis már az anyaméhben előfordulhat. Ez általában időben történő kezeléssel visszafordítható. A jódhiánnyal összefüggő hypothyreosis gyakran előfordul a gyenge jódellátottságú területeken. Megfelelő ellátottságú régiókban az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás (különösen Hashimoto pajzsmirigy-gyulladása) a hypothyreosis leggyakoribb oka. A pajzsmirigy szövetének nagy vesztesége, például pajzsmirigy műtét, sugárzás és kemoterápia révén a nyak területén, vagy a túlzott radioaktív jódterápia szintén hipofunkciót okozhat. Ezenkívül számos gyógyszer negatív hatással van a pajzsmirigy működésére (pl. Lítium, amiodaron).

A pajzsmirigyen kívüli kontrollhurkot befolyásoló okokat ritkán találunk. Az agyalapi mirigy betegségei, például az agyalapi mirigy daganatai, csökkenthetik a pajzsmirigy stimuláló hormon (TSH) felszabadulását, és ezáltal másodlagos hipotireózist okozhatnak. A hipotalamusz betegségei megzavarhatják a hipofízist stimuláló TRH hormon felszabadulását. Nagyon ritka esetekben a tercier hipotireózis egy veleszületett pajzsmirigyhormon-rezisztencia szindrómán alapul, amelyben a test sejtjeinek a pajzsmirigyhormonra adott válaszkészsége nagymértékben csökken.

A hangsúlyos, krónikus jódhiány mellett a vas, a szelén és a cink nyomelem hiánya is károsíthatja a pajzsmirigy működését.

Az autoimmun eredetű hypothyreosis kockázata megnő azoknál az embereknél, akik már más autoimmun betegségben szenvednek, vagy akiknek közeli rokonai vannak. A Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknek más anyagcserezavarai is vannak, például celiakia, 1-es típusú cukorbetegség, reumás ízületi gyulladás, Addison-kór, lupus erythematosus vagy káros anaemia [Kaw 2015]. A felszívódási zavar, például a felfedezetlen cöliákia esetén, hozzájárul a hiányosságokhoz, és tovább növelheti a hypothyreosis kockázatát.

Jódhiányos hipotireózis

A jód elengedhetetlen tápanyag a pajzsmirigyhormonok, a tiroxin (T4) és a trijódtironin (T3) saját szintéziséhez. A súlyos és tartós hiányosságok eredetileg a pajzsmirigy szövetének kompenzációs növekedését eredményezik (jódhiányos golyva), ami terápia nélkül a pajzsmirigy működésének csökkenéséhez is vezethet. A jód szükségletalapú bevitele ezért elengedhetetlen a jód által kiváltott hypothyreosis elkerülése érdekében.

Különösen a terhes nők esetében a megnövekedett igény miatt ügyelni kell a megfelelő bevitelre és szükség esetén a jódtabletták támogatására, hogy elkerülhető legyen az anya és a születendő gyermek hipofunkciója.

Autoimmun thyreoiditis (Hashimoto's thyreoiditis)

A Hakaru Hashimoto japán orvosról elnevezett pajzsmirigy-gyulladás a pajzsmirigy autoimmun krónikus gyulladása, amely a hypothyreosis leggyakoribb oka. A nőket 5-10-szer nagyobb valószínűséggel érintik, mint a férfiak. Ezenkívül a betegség előfordulása nagyobb azokon a területeken, ahol kifejezett jódhiány van.

A gyermekek és serdülők gyakrabban mutatják be a klasszikus, hipertrófiás formát, amelyet a pajzsmirigy szövetének fokozott növekedése jellemez. Az atrófiás forma, amely a pajzsmirigy zsugorodásával és a növekvő funkcióvesztéssel jár, felnőtteknél gyakoribb és Hashimoto thyreoiditjainak mintegy 80% -át teszi ki.

Hashimoto pajzsmirigy-gyulladásának okai még mindig nem tisztázottak. A feltételezett kiváltók a következők:

  • genetikai hajlam
  • hormonális változások (terhesség, menopauza)
  • krónikus fertőzések
  • feszültség
  • Füst
  • túlzott jódbevitel; Pl. Jódtartalmú kontrasztanyagokon keresztül (a jóddal dúsított élelmiszerek és a só túlzott bevitelével való kapcsolat nem bizonyított)

Valószínűleg több kockázati tényező együttese okozza a betegség kialakulását.

A rosszul irányított immunrendszer miatt a szervezet a pajzsmirigyre specifikus antitesteket termel, amelyek fokozzák a B és T limfociták bejutását a pajzsmirigy szövetébe. Ezek számos védelmi folyamatot indítanak el. Ennek eredményeként a mirigyszövet megsemmisül, és helyébe kötőszövet lép. A pajzsmirigy gyakorlatilag zsugorodik és fokozatosan elveszíti szintézis kapacitását.

A relapszusok kezdetén vagy alatt átmeneti hyperthyreosis fordulhat elő, mivel a pajzsmirigytüsző pusztulása miatt a tárolt hormonok kontrollálatlan módon kerülnek a vérbe (hashitoxicosis).

Tünetek és diagnózis

A gyulladás következtében megnövekedett pajzsmirigyhormonok miatt sok beteg kezdetben hyperthyreosis jeleit mutatja. Ez szívdobogáshoz, hiperaktivitáshoz, fogyáshoz, ingerlékenységhez és fokozott izzadáshoz vezethet. Ez egyes esetekben a diagnosztizáló orvost kezdetben rossz útra terelheti.

A betegség előrehaladtával Hashimoto pajzsmirigy-gyulladása egyre rosszabbá válik a pajzsmirigy működésében. Azonban általában sok évbe telik, amíg ez klinikailag láthatóvá válik.

Az emberek körülbelül 7% -ának van pajzsmirigy-specifikus antitestje, de csak kis részüknél alakul ki pajzsmirigy-gyulladás. Másrészt antitestek nem mutathatók ki minden Hashimoto betegnél.

Hashimoto pajzsmirigy-gyulladását általában jelentősen megnövekedett TPO-AK (pajzsmirigy-peroxidáz elleni antitestek) és/vagy TG-AK (tiroglobulin elleni antitestek), valamint hipoechoikus ultrahang mutatja. Bizonyos esetekben autonóm csomópontok is kimutathatók, amelyek a TSH általi vezérléstől függetlenül elnyelik a jódot és hormonokat képeznek, de nem szabadítják fel őket szükség szerint.

Betegség megjelenése

Ha a T3 és T4 szint túl alacsony, fokozott a pajzsmirigy-stimuláló (TSH) hormon szekréciója az agyalapi mirigyben. Ez a pajzsmirigy méretének kompenzációs növekedéséhez vezet, amelynek eredményeként golyva/golyva alakul ki, és a hormonszintézis kompenzációs növekedése.

Eleinte a hypothyreosis kompenzálható (a T3 és T4 koncentráció a normál tartományban van). Ha a hypothyreosis továbbra is fennáll, a hormon szintje a vérben fokozatosan csökken, és ez csökkent hatáshoz vezet.

Alulműködő pajzsmirigy esetén csökken az anyagcsere teljesítménye az emberi testben. Az alapanyagcsere sebessége a felére csökkenhet. Az ételfogyasztás és az étvágy csökken ezért. Ugyanakkor a testtömeg növekedhet a fokozott víz- és sószállítás és a testzsír növekedése miatt. Csökken a fehérjeforgalom, a zsírsavak bioszintézise és a zsírbontás. Hosszú távon ez kedvez a súlygyarapodásnak és a vér lipidszintjének növekedésének.

Az összkoleszterin és az LDL koleszterinszint emelkedik az LDL koleszterin korlátozott lebontása miatt. A szérum trigliceridek normálisak vagy magasak. A plazma homocisztein szintje szintén emelkedik. A glikogén lebontásának gátlása és az új glükóz képződése hipoglikémiához vezethet. A fehérjeszintézis korlátozott a májban, és a szteroid hormonok és gyógyszerek lebomlása késik.

alakítani

Elsődleges hypothyreosis

Az elsődleges hipotireózist a pajzsmirigyhormonok elégtelen termelődése jellemzi. Ezután a hipotalamusz és az agyalapi mirigy több TRH-t és TSH-t szabadít fel a pajzsmirigyhormonok termelésének stimulálása érdekében.

Másodlagos hypothyreosis (ritka)

A pajzsmirigy nem termel elegendő hormont, mert az agyalapi mirigy nem szabadít fel elegendő pajzsmirigy-stimuláló hormont (TSH).

Tercier hypothyreosis (nagyon ritka)

A harmadlagos hipotireózist vagy a TRH hiánya, vagy a hipotalamusz és az agyalapi mirigy közötti portális érrendszer megszakadása jellemzi.

Osztályozás a diagnosztikai kritériumok szerint

Látens vagy kompenzált hypothyreosis

A TSH szint már megemelkedett, de a hormon koncentrációja éppen a normális tartományon belül van. A hormonpótlás itt még nem szükséges.

Szubklinikai hypothyreosis

A vér TSH és hormonszintjének változása ellenére a beteg nem mutat tipikus tüneteket.

Nyilvánvaló pajzsmirigy alulműködés

Kifejezett hypothyreosis van, ennek megfelelő vérkép és tipikus tünetek vannak.

Tünetek

A hormonhiány miatt csökken az anyagcsere (hipometabolizmus). A pajzsmirigy alulműködést gyakran évekig nem észlelik, mert a tünetek a hormonhiány mértékétől és időtartamától függően lassan alakulnak ki. Ezenkívül a pajzsmirigy képes kompenzálni a 90% -os funkcióvesztést, így a klinikai kép hosszú ideig nem feltűnő.

  • Szív- és érrendszer: bradycardia (lassú szívműködés), hipotenzió (alacsony vérnyomás), szívelégtelenség (gyenge szívizom)
  • Keringési rendellenességek
  • Hidegérzékenység/intolerancia
  • Súlygyarapodás (csökkent bazális anyagcsere sebesség)
  • Duzzanat: myxedema (pépes, halványsárga bőrvastagodás; arcödéma)
  • száraz, törékeny haj és pelyhes, sápadt bőr
  • Rekedtség; mély, durva hang
  • Szemhéj ödéma ("réselt szemek")
  • Teljesítményvesztés és fáradtság, fokozott alvás, általános gyengeség, hajtáshiány
  • Apátia (közöny)
  • nagy nyelv
  • Az Achilles-ín reflexének lelassulása
  • Székrekedésre való hajlam
  • A növekedés és a csontok érettségének megzavarása
  • Az intellektuális/neurológiai fejlődés zavara
  • Étvágytalanság
  • az idősebb betegek depressziós hangulatról és memóriazavarról panaszkodnak
  • A libidó/erő hiánya

Bonyodalmak és következmények

A csökkent hormonhatás következtében másodlagos lipid-anyagcsere-zavar lép fel. A hipotireózissal járó csökkent zsírbontás elősegíti a súlygyarapodást és a hiperlipidémiát (megnövekedett vérzsírszint). Az LDL-koleszterin felszívódása a májban és a koleszterin epesavakká bomlása csökken, ami növeli a koleszterinszintet (VLDL, LDL-koleszterin).

Itt 600 mg/dl teljes koleszterinszint is előfordulhat, ami jelentősen megnöveli az arteriosclerosis kockázatát. A látens és szubklinikai hypothyreosis esetén is, ha a TSH koncentrációja 10 mU/l vagy annál nagyobb, a koleszterin- és lipoprotein-anyagcserében egyértelmű változások tapasztalhatók megnövekedett össz- és LDL-koleszterinszint mellett [Dun 2007]. A pajzsmirigyhormonokkal végzett kezelés általában normalizálja a vér lipidszintjét.

Szív-és érrendszeri betegségek

A pajzsmirigyhormonok kardió és érrendszerre gyakorolt ​​messzemenő hatása miatt a hypothyreosis az érrendszeri változások független kockázati tényezője.

A megnövekedett koleszterinszint, a csökkent szívműködés és a csökkent véráramlás miatt a koszorúér-betegség kockázata jelentősen megnő. Még a hipofunkció enyhe formáinak ellenére is a vizsgálatok a szívizom lelassult lassulását és ezáltal a bal szívkamra zavarait mutatják a diasztolés fázisban, valamint a szívkamrák csökkent töltöttségét [Bio 2007].

Klinikai vagy szubklinikai hypothyreosisban szenvedő idős emberek kezelhetők L-tiroxinnal a szívkoszorúér-betegség kialakulásának valószínűségének csökkentése érdekében [Aro 2007].

A csökkent szívaktivitás és az alacsonyabb vérnyomás csökkent véráramlást eredményez a perifériás szövetekben. Itt is szerepet játszik a megnövekedett koleszterinszint, az érsejtek és az ellátó idegek zavart energia-anyagcseréje. Még szubklinikai vagy enyhe hipofunkció esetén is érrendszeri változások láthatók csökkent endotheliális funkcióval, megnövekedett érellenállással és csökkent érrendszeri dilatációval [Bio 2007].

Nincs azonban bizonyíték arra, hogy az L-tiroxinnal végzett kezelés csökkentené a PAD (perifériás artériás elzáródásos betegség) kialakulását vagy javítaná a tüneteket [Aro 2007].

A pajzsmirigy-elégtelenség következtében kialakuló szívelégtelenség csak hosszú távú, kezeletlen betegség esetén fordul elő, ezért meglehetősen ritka. Legtöbbször már létezik alapvető szívbetegség, amelyet a hypothyreosis súlyosbít.

kretinizmus

A kezeletlen pajzsmirigy-működés súlyos fejlődési rendellenességekhez vezet az újszülötteknél, amelyek általános képe kretinizmus néven ismert. Körülbelül 5000 gyermekből 1 születik veleszületett hypothyreosisban. Ennek oka általában az anya jódhiánya, ritkább esetekben a pajzsmirigy rendellenessége vagy fejlődése.

Annak érdekében, hogy a magzat szükségleteit jóddal és pajzsmirigyhormonokkal megfelelően fedezhessék, a terhesség 12. hetétől különösen fontos az anya megfelelő jódellátása. Ez idő alatt a magzat pajzsmirigye kezdi felhalmozni a tiroglobulin tároló fehérjét a pajzsmirigy tüszőiben, és pajzsmirigyhormonokat termelni.

A terhesség 6. hónapja után a központi idegrendszerben a pajzsmirigyhormon-receptorok száma, valamint az agy súlya és a fehérjetartalma ugrásszerűen megnő. Ettől kezdve az agyszövet differenciálódni kezd. Ha a magzati pajzsmirigy a jód hiánya miatt nem termel elegendő mennyiségű hormont, ez mind az agy, mind a csont fejlődésében rendellenességekhez vezet. A csontrendszer esetében a pajzsmirigyhormonok iránti igény megmarad a növekedés végéig.

Veleszületett, nyilvánvaló hypothyreosis esetén nagyon fontos a terápia mielőbbi megkezdése. Néhány hét terápia nélkül is visszafordíthatatlan retardációs tünetekhez vezet. A pajzsmirigyhormonok késedelmes helyettesítése csak csökkentheti a tünetek súlyosságát, de nem akadályozhatja meg őket. A pajzsmirigyhormonok helyes adagolása a rosszul formált pajzsmirigy lehetséges eredendő működésétől függ. A pajzsmirigyhormonokat ezután alacsonyabban kell adagolni, mint a pajzsmirigy működésének hiánya esetén. A test növekedésével a pajzsmirigyhormonok dózisának módosítása szükséges.

Vesebetegség

Urémiában szenvedő betegeknél (végstádiumú veseelégtelenség; vizeletmérgezés) az agyalapi mirigy és a perifériás pajzsmirigyhormon metabolizmusának különböző rendellenességei jelennek meg. Epidemiológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy az elsődleges pajzsmirigy-rendellenességek, például hypothyreosis, golyva, csomók és rákos daganatok gyakrabban fordulnak elő krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél, mint azoknál, akik nem betegek [Ama 2008].

Az uremia során a teljes T4 hormonszint csökken. Úgy tűnik, hogy ennek oka a hormonok transzportfehérjékhez való kötődésének zavara. A T4-ről a T3-ra történő csökkent transzfer miatt a teljes T3 és a szabad T3 tartalma is csökken vizeletmérgezés esetén. Különböző klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a csökkent T3 szint szorosan korrelál a szisztémás gyulladás markerekkel, és független befolyásoló tényező a dializált betegek halálozásában.

A bazális TSH szint általában nagyon normális krónikus vesebetegség alatt.

Diagnózis

Az első lépésben részletes kórtörténetet készítenek, amely meghatározza a pajzsmirigy betegségeinek tényezőit a családban, korábbi pajzsmirigy betegségeket, a nyak kerületének változását, a pajzsmirigy diszfunkciójának klinikai tüneteit, a gyógyszeres kórtörténetet és más korábbi betegségeket.

  • Fizikális vizsgálat
  • Megnagyobbodott pajzsmirigy vizsgálata
  • Laboratóriumi diagnosztika
  • Látszólagos vizsgálat

bejelentkezés a tagok számára

Blogazin hírlevél

Ingyenes cikkeket, frissítéseket és médiát fogunk tájékoztatni (a hírlevél jelenleg szünetel):