A kalprotektin indukálja a vaszkuláris simaizomsejtek meszesedését és

Felhívjuk figyelmét, hogy az Internet Explorer 8.x verziója 2016. január 1-jétől nem támogatott. További információért lásd ezt a támogatási oldalt.

kalprotektin

Hozzáférés megszerzése Hozzáférés

Nefrológia és terápiák

Add hozzá Mendeley-hez

Bevezetés

A krónikus vesebetegséghez (CKD) társuló érrendszeri meszesedés a kardiovaszkuláris szövődmények (CCV) meghatározó kockázati tényezője. Az ezt a folyamatot célzó kezelési lehetőségek azonban továbbra is korlátozottak. A kalprotektin egy olyan riasztó, amely aktiválhatja a TLR4 és RAGE receptorokat, és fontos szerepet játszik a különböző autoimmun és gyulladásos betegségek esetén.

Leírás

Ennek a munkának a célja a calprotectin szerepének tanulmányozása volt a CRD-vel összefüggő érrendszeri meszesedésben, valamint a kalquotodint gátló gyógyszer, a paquinimod terápiás potenciáljának felmérése.

Mód

A keringő kalprotektin koncentrációját ELISA módszerrel mértük: (i) 63 MRC-s beteg szérumában (3. és 4. stádium), akiknél a 4 éves követés során CCV alakult ki (n = 34) vagy nem (n = 29), és (ii) a CKD (5/6 nephrectomia) állatmodelljében, foszfátban gazdag étrend által kiváltott vaszkuláris meszesedésekkel. A kalciumtartalmat (a meszesedés markerét) humán primer vaszkuláris simaizomsejtekben (VSMC) és kalprotektinnel kezelt egér aorta gyűrűkben mértük, paquinimoddal végzett előzetes kezeléssel vagy anélkül.