A karcsúsító gén felmelegíti a zsírégetést

Ugrás címkék

Normál linkek

  • itthon
  • keresés
  • tartalom
  • Segítség
  • Kapcsolatba lépni
  • lenyomat
  • Adat védelem

Navigáció:

  • Jelenlegi
    • hírek
    • Cukorbeteg naptár
    • Egészségügyi politika
    • Hírlevél
  • Cukorbetegség információ
  • Cukorbetegség a mindennapi életben
  • táplálás
  • Fő téma
  • Útmutató a cukorbetegséghez

Termékbemutatók

rólunk

A megbízható egészségügyi információkhoz a HONcode szabványt követjük.

karcsúsító

A med. Igazolása A MediSuch keresőmotor megfelel a 2015. évi irányelveknek.

A mutált gén miatt csökken a 2-es típusú cukorbetegség és az elhízás kockázata

Nemzetközi kutatócsoport az IMBA - az Osztrák Tudományos Akadémia Molekuláris Biotechnológiai Intézetének - részvételével képes volt bizonyítani, hogy egy bizonyos gén mutációi fokozott zsírégetéssel és glükóz toleranciával járnak, és genetikailag meghatározott karcsú vonalhoz vezetnek. Erről számolnak be a tudósok a neves Cell folyóirat aktuális számában.

A koronakorantén ideje valószínűleg sokunkat megütötte az ábrán. A korlátozott tevékenység és a sport hiánya, állandó vagy akár erősödő étkezési szokásokkal érthetően az egyik vagy a másik plusz kilóhoz vezet. Ennek ellenére vannak olyan emberek, akik ezt az időt túlélték anélkül, hogy híznának. Az olyan tényezők mellett, mint a testmozgás és az étrend, ezeket az egyéni súlygyarapodási különbségeket genetikailag is meghatározzák.

Korábbi tanulmányok elsősorban az elhízással összefüggő génekre összpontosítottak. Mivel orvosi és gazdasági szempontból a kóros elhízás komoly problémát jelent társadalmunk számára: a nagymértékben megnövekedett testtömeg-index (BMI) kockázati tényező minden anyagcsere-betegség (különösen a 2. típusú diabetes mellitus), de a szív- és érrendszeri betegségek szempontjából is Rák. Az IMBA alapító igazgatója, Josef Penninger által vezetett nemzetközi kutatócsoport képes volt egy "karcsúsító" gén azonosítására. Egy észt biobank adatainak, valamint legyek és egerek vizsgálata alapján a kutatók megtudhatták, hogy az ALK gén mutációi, amelyek kódolják a fehérje anaplasztikus lymphoma kinázt, fokozott zsírégetéssel, jobb glükóz toleranciával és nagyon vékony külsővel társulnak.

A legyeket, az egereket és az embereket vékonyan tartjuk?

Az ALK egy sejtreceptor, és az inzulinreceptorok családjába tartozik. Korábban ismert volt, hogy az ALK-ban mutációk gyakran fordulnak elő különböző típusú rákokban, például tüdőrákban és neuroblasztómában. A mutálatlan gén fiziológiai funkciójáról azonban keveset tudtak. A nemrégiben publikált tanulmányban az észt biobank 47 472 nagyon vékony és normál testsúlyú emberének genetikai profilját elemezték. A kutatók az ALK gén 2 genetikai változatát találták a vékony csoportban: A Drosophila gyümölcslégyben kimutatható volt, hogy az állatok ALK ortológ génjének alacsony szintű szabályozása a magas cukortartalmú étrend ellenére kevesebb zsírfelhalmozódáshoz vezet.

Michael Orthofer, Josef Penninger IMBA-csoportjának posztdoktori munkatársa évekig dolgozott több olyan egérmodellen, amelyekben az alk gén ki volt kapcsolva az anyagcserében részt vevő különböző szövetekben. Ha az ALK-t inaktiválták az egész testben, akkor ezeknek az állatoknak kisebb a testsúlyuk. Ez az alacsony zsírtartalom nőtt, amikor az állatoknak zsíros táplálékot adtak: bár ugyanannyi ételt ettek és annyit mozgattak, mint a normál egerek. Néhány hét után 50% testzsír különbséget figyeltek meg ezen a diétán.

Észrevehető volt, hogy az alk gén nélküli egereknél jelentősen megnőtt a napi energiafogyasztás és javult a glükóz tolerancia. A kutatók ezután közelebbről megvizsgálták a zsírégetést, amelyben a triglicerideket szabad zsírsavakká és glicerinné bontják fel. Mivel bár az alk-gén nélküli egerekben sokkal kevesebb volt a testzsír, a vérplazmában növekedtek a szabad zsírsavak - ez a fokozott zsírégetés mutatója. Deaktivált alk génnel rendelkező állatoknál végül a hormonérzékeny lipáz, a zsírégetés kulcsfontosságú enzimének aktivitását tapasztalták.

A zsírégetés a fejben kezdődik

Amikor a kutatók deaktiválták az ALK-t az izmokban, a zsírszövetben, a májban vagy az immunrendszerben, az egerekben nem találtak súlyváltozást. "Amikor azonban kifejezetten deaktiváltuk az ALK-t a hipotalamusz agyi régiójában, ugyanolyan súlycsökkenést tudtunk megfigyelni, mint azoknál az állatoknál, amelyeknél az ALK-t az egész testben kikapcsolták. Ez azért érdekes, mert a hipotalamusz központi koordinációs pont az anyagcseréhez és a noradrenalinon keresztül. Ennek eredményeként sikerült megmutatni, hogy az inaktív alk génnel rendelkező egereknek magasabb a noradrenalinszintje a zsírszövetben. Az alk gén blokkolása a hipotalamuszból származó idegekben ezért felmelegíti a zsírégetést. Ezért maradnak az állatok vékonyabb, még zsíros étrend mellett is "- mondja Orthofer, a jelenlegi kiadvány első szerzője.

"Munkánkkal be tudtuk bizonyítani, hogy az ALK egy teljesen új és nélkülözhetetlen interfész az agyban, amely ellenőrzi az élelmiszer-felhasználást és az energiaforgalmat. A következő fontos lépés az lenne, ha azt kutatnánk, hogy a hipotalamuszban található neuronok, amelyben az ALK aktív, ez az anyagcsere-szabályozás "- mondta az IMBA alapító igazgatója, Josef Penninger, aki jelenleg a British Columbia Egyetem Élettudományi Intézetének igazgatója. "Az ALK gén gátlása új terápiás lehetőség lehet az elhízás megelőzésében."

Eredeti publikáció: "Az ALK azonosítása vékonyságban", Orthofer és mtsai, Cell, 2020, doi: 10.1016/j.cell.2020.04.034

Ezt a sajtóközleményt az idw.

utoljára szerkesztve: 2020. május 24