A ketogén étrend csökkenti az agy gyulladásos reakcióját

2017. október 4., szerda

San Francisco - Ha rendkívül alacsony szénhidráttartalmú ételt fogyaszt, használhatja az agy gyulladásos reakcióinak csökkentésére. Amint a Kaliforniai Egyetem kutatói beszámolnak róla, az alapul szolgáló mechanizmus esetleg szimulálható lenne gyógyszerekkel is. A Nature Communications-ben a Raymond Swansonnal dolgozó tudósok megfelelő eredményeket tettek közzé (doi: 10.1038/s41467-017-00707-0).

étrend

Ketogén étrend esetén az étrendben lévő szénhidrát komponenseket nagyobb zsír- és fehérjebevitel helyettesíti. A szervezetben főleg ketontest formájában lévő zsírokat használnak energia előállítására. A kutatók állatkísérletekből tudták, hogy a ketogén étrend csökkentheti a gyulladásos paramétereket. Eddig a kutatók szerint nem volt világos, melyik mechanizmus áll mögött.

Teszt patkányokon

A ketogén étrend a refrakter epilepszia lehetséges kezelési megközelítése. Az epilepszia mellett állatkísérletek arra utalnak, hogy a ketogén étrend befolyásolhatja a neurodegeneratív betegségek kialakulását. Itt szerepet játszhat a sejtek homeosztázisának stabilizálása és egy gyulladásgátló milleu.

Vizsgálatuk során a kutatók a 2-dezoxi-glükóz molekulát használták. Az anyag kompetitív antagonista a glükóz számára és blokkolja a hexokináz kötődési helyét. Az anyag képes szimulálni a glükóz hiányát a sejtben. A kutatók ezt a cukrot adták patkányoknak. Poliszacharidok intraperitoneális injekciójával a kutatók mesterséges gyulladást váltottak ki patkányokban. Ez a mikroglia, az agy immunsejtjeinek aktiválódásához is vezetett az agyban. A kutatók hisztopatológiai agyszeletekben bizonyítani tudták a gyulladás állapotát.

2-dezoxi-glükóz beadásával képesek voltak elnyomni ezt a gyulladásos reakciót. További kísérleteiben a tudósok megvizsgálták a csökkent gyulladás okát: A dezoxi-glükóz beadása a citoszol NADH/NAD + arányának csökkenését eredményezte. Ez aktiválta a sejtben a C-terminális kötő fehérjét (CtBP).

A kutatók megállapították, hogy ez a fehérje felelős a gyulladás elnyomásáért. A 2-dezoxiglükóz azonban nagyobb koncentrációban mérgező az emlősökre. Egy második kísérletben a kutatók ezért szintetizáltak egy peptidet, amely közvetlenül aktiválhatta a CtBP-t. A tudósoknak a ketogén állapot szimulálásával sikerült elnyomniuk a gyulladást.