A kutatók azonosították azokat a genetikai tényezőket, amelyek a Medlife elhízását okozzák
A Rockefeller Egyetem tudósai azonosítottak egy genetikai mechanizmust, amely szerepet játszhat az elhízás eseteinek legalább 10% -ában. Az eredmények, amelyek segíthetnek az elhízás kezelhető formáiban szenvedő emberek azonosításában, a zsírsejtekben termelő és az éhséget kontrolláló leptin hormon biológiájára összpontosítanak.
Az elhízás világszerte jelentős közegészségügyi probléma, körülbelül 650 millió ember szenved ebben az állapotban. Az egyik legnagyobb kihívás az okok felkutatása. Sőt, a szakemberek megpróbálják kideríteni, hogy egyesek miért vannak kiszolgáltatottabbak az elhízásnak, mint mások.
Úgy tűnik, hogy a vérben lévő leptin mennyisége és az agy reakciója segít meghatározni azt a súlyt, amelyet az ember meg fog szerezni. Ez a következtetés a Nature Medicine-ben megjelent tanulmányban. Azoknak az egereknek, amelyeknél megváltoztak a leptin termelését szabályozó sejtmechanizmusok, kialakult az elhízás olyan formája, amely leptin terápiával kezelhető. Korábbi genetikai vizsgálatokból származó bizonyítékok arra utalnak, hogy a mechanizmus néhány embernél hasonló.
Mi a leptin?
A Leptint 25 évvel ezelőtt Jeffrey M. Friedman, a Rockefeller kutatója fedezte fel. Noha sok tanulmány középpontjában állt, a szakértők nem értették meg a leptin gént szabályozó alapvető biológiát.
A leptin hormont kódoló gént szomszédos DNS-szekvenciák és szabályozó tényezők szabályozzák, amelyek a gént zsírsejtekké változtatják. Ez szabályozza a termelt leptin mennyiségét is. Ennek a folyamatnak a feltárása során a szakemberek az egyik szabályozó tényezőre szorítkoztak, az úgynevezett hosszú RNS-re.
Amikor az ilyen specifikus RNS nélküli egereket magas zsírtartalmú étrend követésére tervezték, elhízottak, de zsírsejtjeik lényegesen alacsonyabb mennyiségű leptint termeltek. Így kiderült, hogy a leptin gén nem képes normális hormonszintet produkálni RNS segítsége nélkül. Azok az egerek, amelyeket nem módosítottak és ugyanazzal a táplálékkal tápláltak, híztak, de a szakemberek által elvárt mennyiségű leptint termelték.
Sőt, amikor az alacsony leptinszintű egereknek leptin injekciót adtak, akkor lefogytak, így a hormon meggyógyította őket. Ez a megállapítás arra utal, hogy lehetséges, hogy azok az emberek, akiknek az elhízását hasonló genetikai rendellenesség okozza, szintén fogyhatnak a leptin-terápia révén.
Annak kiderítésére, hogy vannak-e elhízottak ebben a mutációban, a szakemberek egy olyan tanulmány adatait elemezték, amely több mint 46 000 ember genetikai profilját tartalmazta. Így azt tapasztalták, hogy az RNS-változással küzdő embereknél alacsonyabb volt a leptin szintje.
Az elhízott emberek száma, akiknek betegségét a leptin gén rendellenességei okozzák, nem ismert, de a becslés az elhízási esetek teljes számának 10% -a.
A legtöbb elhízott ember rezisztenssé válik a leptinnel szemben (ami általában csökkentené az étvágyat), mert sok a zsírja. A zsírsejtek nagy mennyiségű leptint termelnek, és ahogy a hormon felhalmozódik, úgy tűnik, hogy az agy nem reagál rá.
Vannak azonban olyan emberek, akik elhízottak, de alacsony a leptin szintjük. A szakértők úgy vélik, hogy genetikai változásaik hasonlóak az egereknél tapasztaltakkal. Így az emberek továbbra is érzékenyek a hormonra, és jelentős súlyt fogyhatnak, ha leptinnel kezelik őket.