A kutatók több mint 200 gént azonosítottak az agyrákkal kapcsolatban
Ezek a gének megnyitják a lehetőséget az agyrák új kezelési formáinak felfedezésére.
Az egyesült királyságbeli Wellcome Sanger Intézet tudósai azt vizsgálták, hogy az EGFR gén mutációi 200 más génnel együtt hogyan vezethetnek glioblasztómához. Az orvosok elmagyarázzák, hogy a glioblastoma az agyrák egyik legagresszívebb formája - jegyzi meg a Medicalxpress.
A glioblastoma az agyrák agresszív formája. Ezt műtéttel, majd kemoterápiával vagy sugárterápiával kezelik, azonban a rákos sejtek elkerülhetik a kezelés hatásait és a daganatok visszatéréséhez vezethetnek. A betegek prognózisa gyenge, átlagosan 12-18 hónapig élik túl a diagnózist.
A kutatók szerte a világon azon dolgoznak, hogy új gyógyszereket és terápiákat fedezzenek fel a betegség ellen, de annak oka továbbra sem ismert.
A glioblastoma evolúciójának új modellje
A Wellcome Sanger kutatói egerek segítségével azonosították azokat a géneket, amelyek fontos szerepet játszanak az ilyen típusú rák kialakulásában és kialakulásában.
Elemzések kimutatták, hogy az epidermális növekedési faktor receptora, az EGFR gén önmagában glioblasztómához vezethet. A kutatók elmagyarázzák, hogy az egerekben vizsgált daganatok reprezentatívak az emberben előforduló daganatokkal.
"Új állatmodellt hoztunk létre az emberi agy halálos rákjának, a glioblastomának a tanulmányozására. Először megmutattuk, hogy az ismert rákgén, az EGFR képes elindítani a glioblasztómát, és új géneket azonosítottunk, amelyek terápiás célzási lehetőségei további feltárást érdemelnek ”- magyarázza Dr. Imran Noorani.
A tudósok által a glioblastoma megjelenésével összefüggő gének kimutatására alkalmazott módszer magában foglalja a DNS kis fragmenseinek beillesztését a genom bizonyos területeibe mutációk előállítása céljából. Ez több mint 200 ismert és új mutáció felfedezéséhez vezetett a tumor szupresszor génekben, amelyek az EGFR gén mellett működnek az agydaganatok növekedésének előidézésében, amelyek közül sok új gyógyszerek célpontja.
A tanulmány a Genome Biology folyóiratban jelent meg.