A rheumatoid arthritis klinikai képe - FETeV

A reumás ízületi gyulladás krónikus gyulladásos ízületi betegség, amely túlnyomórészt a törzstől távoli végtagok ízületeit érinti, és fájdalmas, duzzadt ízületekhez vezet, mozgásuk korlátozott és progresszív ízületi pusztuláshoz vezet. Ezt meg kell különböztetni a fiatalkori krónikus ízületi gyulladástól (elavult: juvenilis rheumatoid arthritis), amely gyermekeknél és serdülőknél fordul elő, és amelyekben gyulladásos folyamatok vannak az előtérben.

Az osteoarthritis mellett a rheumatoid arthritis a leggyakoribb gyulladásos ízületi változás. Az elterjedtség Németországban a felnőtt lakosság 0,5-0,8% -a, így 1000 lakosra körülbelül 5-8 ember érintett. A betegség az élet 5. és 8. évtizede között jelentkezik, a férfiak általában később betegednek meg, mint a nők. A nőket is körülbelül háromszor nagyobb valószínűséggel érinti ez, ezért elképzelhető hormonális hatás [Sym 2002].

Okok és kockázati tényezők

A pontos okok még mindig nagyrészt nem tisztázottak. A jelenlegi magyarázatok szerint az autoimmunológiai folyamatok, amelyeket egy korábbi bakteriális vagy vírusos fertőzés váltott ki, alapvető szerepet játszanak a fejlődésben. Mivel a betegség bizonyos génvariánsok hordozóiban vagy családokban fordul elő, nagy valószínűséggel genetikai tényezők is hozzájárulnak a fejlődéshez.

A reumás ízületi gyulladás kialakulásának kockázatának körülbelül 50% -a genetikai tényezőkön alapul [van 2009]. Körülbelül 30 olyan génrégió ismert, amelyek a gyulladásos ízületi betegség előfordulásához kapcsolódnak, és a hatásmechanizmust jelenleg csak a PTPN22 és a HLA géneknél írják le (irodalom [Sco 2010]). Ezen genetikai változások közül azonban számos más autoimmun betegségben is megtalálható, vagy szerepet játszik a gyulladásos folyamatokban [Sco 2010].

A dohányzás a legerősebben ellenőrizhető rizikófaktor a reumás ízületi gyulladás kialakulásában. A kockázat lineárisan növekszik a cigarettafogyasztás intenzitásával és időtartamával [Sto 2003]; [Cos 2006].

Egyéb tényezők

Az alacsony D-vitamin státus, valamint a fehérje és a vörös hús bevitelének hatását vizsgáló tanulmányok ellentmondásosak, és jelenleg nem teszik lehetővé annak megállapítását, hogy ezek a tényezők összefüggenek-e megnövekedett kockázattal [Lia 2009].

Kórélettan

A reumás ízületi gyulladás kialakulása rendkívül összetett folyamat, amelyben a különféle folyamatok végül a szinoviális membrán tartós gyulladásához (synovitis) vezetnek, és ennek következtében a porc és a csontszövet egyre növekvő pusztulásához vezetnek. Nem teljesen világos, hogy mely folyamatok játszanak szerepet a gyulladásban és az ízületek pusztulásában, és hogyan hatnak egymásra.

A betegség kezdetén gyulladásos reakciók vannak, amelyek eredetével még mindig spekulálnak. Mennyire rejtélyek ezek egy genetikailag meghatározott szabályozatlanság következményei, vagy az elején fertőzések okozzák-e ezeket? Az egyik lehetséges szekvencia az lehet, hogy az immunrendszer gyulladásos folyamatot indít el egy vírusfertőzés következtében, amelynek eredményeként bizonyos genetikai körülmények között az antitestek tévesen irányított támadása következik be a test saját szövete ellen.

Ismeretes, hogy a betegség során autoantitestek (reumatoid faktorok) képződhetnek más antitestek (immunglobulinok), valamint bizonyos endogén szöveti fehérjék (például citrullinált peptidek elleni antitestek, ACPA) ellen. Bár ezek nem minden betegnél fordulnak elő, ha vannak, súlyosabb gyulladásos aktivitással és ízületi roncsolással járnak. Úgy tűnik, hogy a betegség mértéke, amelyet az autoantitestek képeznek, és hogy csak az ízületeket érinti-e, vagy szisztémásan terjed, a beteg genetikai beállítottságától függ [Bur 2003].

Az immunválasz eredményeként egyre inkább további gyulladásos hírvivők (citokinek), például tumor-nekrózis-faktor alfa (TNF-alfa) és interleukin-1 (IL-1) képződnek. Úgy tűnik, hogy a gyulladáscsökkentő és a gyulladáscsökkentő citokinek egyensúlya is zavart [Bur 2003]. A gyulladásos hírvivőanyagok tartós, fokozott felszabadulása a szinoviális fibroblasztok kórosan agresszív és invazív formává alakul, amely egyrészt képes behatolni a porcszövetbe - és valószínűleg el is pusztítani -, másrészt elterjedni a testben [Sco 2010]. Ezenkívül bizonyos tényezők, amelyek aktiválják a csontbontó osteoclastokat, úgy tűnik, részt vesznek a csontszövet pusztításában [Bur 2003].

A gyulladás hatására a szinoviális membránban lévő erek kiszélesednek, és az erekből folyadék áramlik a szinoviumba (ízületi folyadék). Az eredmény az ízület duzzanata. A fehérvérsejtek és az alvadási faktorok növekednek a szinoviumban. A citokinek hatására megnő a szinoviális membrán sejtosztódása (hiperplázia), amely aztán megvastagodik és egy úgynevezett pannust képez (kötőszöveti növekedés). Ez lebontó enzimek sorozatát képezi, amelyek infiltratív módon képesek növekedni a porcban és a csontszövetben. A pannus terjedésével az ízület egyre inkább elveszíti mozgékonyságát, amíg meg nem merevedik és deformálódik.

Tünetek

Ezek legalább egy órán át tartanak, és napközben jobbak lesznek. Ezt a kötőszövet gyulladása váltja ki, különösen a szinoviális membrán (synovitis), amely idővel elpusztítja az ízületet. Jellemző, hogy ezek a duzzanatok vagy fájdalom szimmetrikusan jelenik meg (mindkét oldalon).

Ezek előnyben részesítik a

kéz-,
Ujjatalp és/vagy
Az ujjak és a lábujjak középső ízületei.

A reumás ízületi gyulladás keresztül

erős fájdalom,
Duzzanat és
Az érintett ízületek merevsége, különösen a reggeli órákban.

Gyakran 5 vagy annál több ízület érintett (polyarthritis), ritkábban kevesebb (mono- vagy oligoarthritis).

Ezenkívül általános betegségérzet jelentkezik. Az érintettek többnyire szenvednek

fáradtság,
Kedvetlenség,
A teljesítmény csökkenése,
könnyű láz,
Étvágytalanság és
Fogyás is
mélyedések.

A betegség előrehaladtával az ízületeket körülvevő szövetek, például az inak vagy a bursa gyulladhatnak. Az ízületek és az inak fokozódó pusztulásával a végtagok teljesen mozgásképtelenné válnak.

A betegek körülbelül egyharmadában úgynevezett reumás csomók alakulnak ki nagy nyomású terhelésű helyeken. Ezek méretükben különböznek a gyulladás súlyosságától függően, és csökkenthetők például kortizol beadásával. Azonban a diagnózis és a kezelés egyre korábban történő elvégzésével csökken azoknak a betegeknek a száma, akiknél ilyen reumás csomók alakulnak ki.

Bizonyos esetekben a gyulladás más szerveket és szöveteket is érinthet. A szemfal különböző rétegeinek gyulladása (scleritis és episcleritis) előfordulhat, amely szélsőséges esetekben a szemgolyó perforációjához vezethet. A kisérgyulladás néha nagy bőrhibákkal jár, különösen az alsó lábszáron és a láb hátsó részén. Ritka esetekben életveszélyes gyulladás léphet fel, ha például a szívizom (szívburokgyulladás), a mellhártya (mellhártyagyulladás) vagy az érfal (vasculitis) érintett.

Diagnózis

2010 óta új osztályozási kritériumok vannak érvényben a reumás ízületi gyulladás diagnosztizálására, amelyeket az Amerikai Reumatológusok Szövetsége (ACR) az Európai Reumatológusok Szövetségével (EULAR) együttműködve határoz meg.

Kórtörténet és fizikális vizsgálat

Mióta léteznek a tünetek?
A tünetek mely napszakban jelentkeznek és meddig tartanak?
Hol jelentkezik a fájdalom és a duzzanat? Milyen az általános betegségérzet?

Fizikális vizsgálat

A fájdalmas ízületek duzzadtak és túlmelegedtek-e, vagy szimmetrikusan érintettek-e az ízületek a test mindkét felén?
Vannak-e csontos duzzanatok és/vagy deformációk?
Az érintett ízület mozgása korlátozott, más okokkal nem magyarázható?
Vannak-e reumatoid csomók?

Ha legalább 3 ízületben legalább 6 hétig fájdalom, duzzanat és merevség volt, amelyek általában reggel kezdődnek és legalább 1 órán át tartanak, vagy lehetőleg szimmetrikusan fordulnak elő, akkor valószínűleg rheumatoid arthritisben szenved, amelyet reumatológusnak kell ellenőriznie.

Laboratóriumi vizsgálat

A reumás ízületi gyulladásban szerológiai változások figyelhetők meg a gyulladásos folyamat miatt (akut fázisú reakció). Mind az eritrocita ülepedési sebessége (ESR), mind a c-reaktív peptid (CRP) növelhető. A vérben specifikus antitesteket kell kimutatni, hogy szűkítsék a gyulladás okát vagy megerősítsék a rheumatoid arthritis gyanúját. A klasszikus reumatoid faktorok mellett most már érzékenyebb antitest tesztek is elérhetők, például citrullinált peptidek/fehérjék (ACPA) elleni antitestek esetében.

Reumatoid faktorok

A reumatoid faktorok autoantitestek (többnyire az IgM osztályba tartoznak), amelyek a test saját G típusú immunglobulinjainak (IgG) Fc fragmentuma ellen irányulnak. A reumás ízületi gyulladás korai szakaszában ezek csak a betegek körülbelül felénél mutathatók ki, tartós betegség esetén az arány körülbelül 80% -ra nő. Minél magasabb az érték, annál súlyosabb a betegség lefolyása. Gyengén pozitív vizsgálati eredmények kimutathatók más autoimmunológiai betegségeknél is, mint például a Sjogren-szindróma, a lupus erythematosus és a scleroderma, de például krónikus májbetegségek, kollagenózis, rosszindulatú daganatok vagy tuberkulózis esetén is.