A SARS-CoV-2 és a kapcsolódó betegségek közötti kapcsolat - Orvosi élet
Az ok, amiért a COVID-19 súlyosbodhat a társbetegségben szenvedőknél, összefügg az e patológiákra jellemző krónikus gyulladással.
A halálozások több mint 94% -a 60 évesnél idősebb betegeknél fordul elő, és a meghaltak 97% -ánál legalább egy kapcsolódó krónikus betegség volt, például magas vérnyomás, szívelégtelenség, cukorbetegség, elhízás, krónikus veseelégtelenség., Alzheimer kór vagy rák.
Kezdetben úgy gondolták, hogy a szövődmények legfontosabb kockázati tényezője a betegek időskora lesz, amelyet az immunvédelmi mechanizmusok csökkenése kísér.
Közelebbről megvizsgálva azt találták, hogy a betegek halálában a "bűnös" a kapcsolódó betegségek, a halál nem annyira az életkorától, hanem a társult betegségek számától és súlyosságától függ.
Ezért felmerül a kérdés, hogy a társult betegségek milyen mechanizmusokkal befolyásolhatják a COVID-19 betegek fejlődését és halálozásának kockázatát. Ha jobban ismernénk ezeket a mechanizmusokat, befolyásolhatnánk a betegség alakulását.
A cikk az ajánlások után folytatódik
Mappa
Az ápolónők változást mutatnak a cukorbeteg betegek kezelésében
Mappa
Önként jelentkezik egy járványban
A test nem poliglot
Mint ismert, sok kórokozó hat testünkre, fizikai, kémiai, biológiai, mentális és társadalmi természetű. És a testnek számos védelmi mechanizmusa is van, amelyek révén általában képes kezelni a különböző kórokozókat.
Azonban nincs különféle védekezési mechanizmusa az egyes kórokozók típusaihoz, ezért kénytelen ugyanazokat használni a különböző agresszorok esetében. Ezért a francia patofiziológus, Henry Laborit azt mondta, hogy testünk nem poliglot.
Az ilyen védelmet az immunrendszer képviseli, amely nemcsak a fertőző betegségek elleni védekezésben vesz részt, hanem a nem fertőző betegségek, például a rák elleni védekezésben, valamint minden olyan krónikus betegségben, amely súlyosbítja a COVID-19-et vagy súlyosbítja a ez a fertőzés.
Ennek oka az, hogy mindebben gyulladásos folyamat zajlik, amely az egyik legfontosabb kórokozó mechanizmus e betegségek kialakulásában.
Például az ateroszklerózisról már régóta azt gondolják, hogy a megnövekedett koleszterinszint okozta anyagcsere-rendellenességek és az artériák falába történő lerakódás következménye.
Egy ponton azonban kiderült, hogy az oxidált koleszterinmolekulák behatolása az artériák falába a kóros elváltozások mellett gyulladásos reakciót is eredményez, amelynek célja ezeknek a változásoknak a kiküszöbölése és az érrendszeri endothelium helyreállítása.
Erre a helyreállításra nem nagyon kerül sor, egyrészt azért, mert a tartós dyslipidaemia mindig koleszterint vezet be az érrendszeri endotheliumba, másrészt azért, mert sok gyulladásgátló és gyulladáscsökkentő tényező avatkozik be a gyulladásos reakcióba, amelynek egyensúlyát nagyon nehéz elérni. Ebben az értelemben a sztatinok nagyon hasznosak, mert a koleszterinszint-csökkentő hatás mellett gyulladáscsökkentő hatással is rendelkeznek.
Koronavírus és gyulladásos terep
Valamennyi krónikus betegséget gyulladásos folyamat jellemzi, amely fenntartja a betegséget és hozzájárul annak kialakulásához: magas vérnyomás, cukorbetegség, elhízás, veseelégtelenség, asztma, szisztémás lupus erythematosus, Chron-kór, Parkinson kór, Alzheimer-kór vagy rák.
Ezért az Alzheimer-kór és a vastagbélrák esetében gyulladáscsökkentő kezelést próbáltak ki, amely sajnos nem működött. Mint ismeretes, a következők egész sora:
- sejtek - neutrofilek, makrofágok, hízósejtek, eozinofilek, limfociták és NK-sejtek;
- molekulák - szelektinek, integrinek, prosztaglandinok, leukotriének, hisztamin, szerotonin, bradikininek, proteoglikánok, szabad gyökök, rezolvinek és
protectinele;
- gyulladásos citokinek - interleukinek IL-1, IL-6, IL-12,
IL-18, IL-33, TNF-alfa, TNF-béta;
- kemokin - CCL2, CCL3, CCL5, CXCL10, CXCL8, CXCL9;
- gyulladásgátló citokinek - IL-4 és IL-10;
- szérumrendszerek - a komplementrendszer, a fibrinolitikus rendszer és a koagulációs rendszer, amelynek nagyon fontos szerepe van a COVID patogenezisében 19.
Mint látható, a gyulladás, amely nemcsak a fertőző betegségekben, hanem az összes krónikus betegségben is jelen van, nagyon bonyolult folyamat, és nagyon nehezen kezelhető.
Citokin vihar
A citokin vihar kifejezést 1993-ban vezette be J.L. Ferrara, S. Abhyankar és D.G. Gilliland transzplantált betegeknél a graft kilökődési reakcióban. Ezután számos fertőző és nem fertőző betegségben írták le.
Új koronavírusok - például a SARS1 és a MERS - által okozott járványok során vetették fel kérdését, amelyekben a szervezet kétségbeesésében nagy mennyiségű gyulladásgátló citokint szabadít fel abban a reményben, hogy képes lesz megszüntetni a kórokozót.
De a probléma megoldása helyett tüdő hipergyulladáshoz vezetnek, amely nemcsak a vírust, hanem az egész testet is megtámadja, több szerves gyulladást produkálva. A betegség kedvezőtlen alakulása a fibrinogén, az amiloid P, a sziálsav, a ceruloplazmin, az interleukin IL-6, valamint a C-reaktív fehérje (CRP) szérum növekedésével jósolható meg. Érdekes megjegyezni, hogy a CRP-t W.S. Tillet és T. Francis 1930-ban a tüdőgyulladásos betegek szérumában.
Neve onnan ered, hogy a pneumococcusban reagál a C poliszachariddal. A CRP-t a máj szintetizálja, de a makrofágok és az adipociták is. De ez nemcsak kontroll, hanem a gyulladásos folyamat aktív eleme is.
A CRP serkenti az adhéziós molekulák szintézisét, az idegen szerkezetek fagocitózisát, a plazminogén inhibitor működését, ezáltal gátolja a fibrinolízist, amely elősegíti az intravaszkuláris trombusok megjelenését a COVID-19-ben.
Kawasaki-betegséghez hasonló szindróma gyermekeknél
Bár azt hitték, hogy az új koronavírus elsősorban az időseket érinti, áprilisban a brit orvosok arról számoltak be, hogy az új koronavírussal fertőzött gyermekeknél a Kawasaki-kórhoz hasonló gyulladásos szindróma jelentkezik, amelyet kétoldalú kiütések, bőrgyulladások, pericarditis, hipotenzió, sokk, koagulopathia, hasmenés, hasi fájdalom és hányás. Paraklinikailag a betegséget proinflammatorikus markerek jelenléte jellemezte, ideértve a C-reaktív fehérjét is.
Az elhízás szerepe a vírus patogenezisében
Mint D.A. Kass, P. Duggal és O. Cingolani, sok elhunyt COVID-19 beteg elhízott volt. Az elhízás pedig különös szerepet játszik a patogenezisben SARS-CoV-2, mert a zsírszövet több proinflammatorikus anyagot választ ki, például leptint, TNF-alfát, IL-6, plazminogén aktivátor gátlót, rezisztint és C-reaktív fehérjét, valamint néhány gyulladásgátló anyagot, például adiponektint és nitrogén-monoxidot.
A gyulladásos leptin a zsírszövet tömegének arányában választódik ki. Így az elhízás és az új koronavírus közötti kapcsolat nem véletlen. Ezért D.S. Ludwig és R. Malley szerint az amerikaiaknak két betegséggel, a COVID-19-szel és az elhízással kell megküzdeniük, amelyek befolyásolják a koronavírusfertőzést és a betegség kedvezőtlen lefolyását.
Címkék: SARS-CoV-2 COVID-19 Alzheimer kór koronavírus krónikus betegségek Cukorbetegség magas vérnyomás bronchiális asztma Chron-kór Parkinson kór