A semmiből bukkant elő
Kiváló minőségű újságírói tartalmat kínálunk online ajánlatunkban. A jó újságírás pénzbe kerül, és a miénkhez hasonló ajánlatot meg kell finanszírozni, hogy tarthasson. Annak érdekében, hogy elolvashassa a DAZ.online tartalmát anélkül, hogy közvetlenül fizetne érte, hirdetési partnerekkel és nyomon követéssel keressük meg a pénzünket.
A követés jelentése: Az eszközén tárolt információkkal, például cookie-kkal vagy eszközazonosítókkal vagy hasonlóval, a hirdetések és a tartalom a felhasználói profil alapján adaptálható. Ezekből az információkból a célcsoportra vonatkozó ismeretek levezethetők és felhasználhatók a termék fejlesztésére.
Az ajánlatunkban használt nyomkövetők részletei megtalálhatók adatvédelmi nyilatkozatunkban. Weboldalunk csak a sütik használatának hozzájárulásával használható.
kedves felhasználó,
megértjük, hogy az adatvédelem az Ön prioritása. Kérjük, értsen meg minket is, munkánkkal pénzt kell keresnünk, hogy fenntartani tudjuk ajánlatunkat.
A lehető legérzékenyebbek vagyunk, amikor ügyfeleink adatait kezeljük.
Az intézkedések többek között a teljes, modern titkosítást HTTPS-en keresztül, a legújabb szoftverek és hardverek használatát, valamint hirdetési partnereink gondos kiválasztását tartalmazzák.
Ezért ajánlatunk jelenleg nem tekinthető meg a fent leírt hirdetési és nyomonkövetési intézkedésekhez való hozzájárulás nélkül. Jelenleg is dolgozunk egy alternatív előfizetéses megoldáson digitális tartalmainkhoz. Ezen a ponton szeretnénk felhívni a figyelmet arra, hogy a nyomtatott előfizetés nem egyben digitális előfizetés.
Összpontosítson a terhességre
A hipertóniás terhességi betegségek kockázatértékelése és terápiája
Normális terhesség alatt az anya vér- és szívteljesítménye körülbelül 40 százalékkal nő. Mindazonáltal a terhesség 20. hetétől kezdve a nagy vérkeringésben a vérnyomás enyhén csökken. Az átlagértékek szisztolés 5 Hgmm és diasztolés 10 Hgmm alacsonyabbak, mint a terhesség előtt. Ennek okai például az érfal csökkent reakciója az angiotenzin II érszűkítő hatására és a szív- és érrendszer különböző szakaszainak átalakítása. Tágul a szív, az aorta, a vesék és a placenta ellenállási edényei, valamint a vénák. Mindezek a változások kedveznek a terhes nő vérkeringésének.
Határozzon meg különböző megnyilvánulásokat
Ennek ellenére az összes terhesség hat-nyolc százaléka úgynevezett hipertóniás terhességi betegséget fejleszt ki. Bizonyos kúráknak vagy szövődményeknek, például a HELLP-szindrómának azonban nem kell mindig magas vérnyomásértékekkel járnia. Összességében a magas vérnyomásos betegségek felelősek az anyák halálának 20-25% -áért Európában; Ezen a csoporton belül különböző megnyilvánulásokat különböztetnek meg (lásd 1. táblázat). Mivel az anyai halálozás 10-15% -áért felelős, a preeclampsia különös jelentőséggel bír. Előfordulásuk Európában két-három, világszerte pedig legfeljebb öt százalék.
Preeclampsia különböző tanfolyamokkal
Az intenzív kutatások ellenére a preeclampsia pontos etiológiáját még nem sikerült egyértelműen tisztázni. Végül, de nem utolsósorban a gyakran meglehetősen változó klinikai lefutás vezetett ahhoz a hipotézishez, hogy a közös általános kifejezés valószínűleg többet rejt, mint egy egységes klinikai kép. A korai preeclampsia (a terhesség 34. hete előtt) klinikai megnyilvánulása jelentősen eltér a késői megjelenés megjelenésétől (a terhesség 34. hetétől):
- Egyrészt működik korai megnyilvánulás (korán megjelenő forma) szinte mindig jellegzetes méhen belüli növekedési zavarral társul, amely megfelel a kóros fetoplacentális leleteknek (főleg Doppler-szonográfiával). Másrészt klinikai lefolyásuk általában akut; az anyai tünetek kifejezettek. A koraszülés ezért gyakori terápiás lehetőség, a koraszülöttek morbiditása mellett ezeknek a halálozási aránya is meglehetősen magas.
- Ezzel szemben a Későn megjelenő forma, amely az összes preeclampsia-eset 80% -át érinti, főleg normális magzati növekedést. Az anyai és a fetoplacentális vizsgálati eredmények meglehetősen normálisak. A legtöbb esetben tehát a spontán kézbesítés „időben” történhet.
Az edény hibás átalakítása
A preeclampsia pontos patogenetikai mechanizmusait még nem sikerült egyértelműen tisztázni. Sok szerző különbséget tesz a „placenta” és az „anyai” (vagy “vaszkuláris”) forma között. Egyetértés van azonban abban, hogy a manifeszt preeclampsia általában inkább placentás, mint anyai eredetű - főleg, hogy ennek a rendellenességnek a kialakulása alapvetően összefügg a placenta jelenlétével.
A placenta forma (általában korai kezdetű lefolyással) a méh spirális artériákba történő zavart trofoblaszt-invázión alapul (lásd az „Oszd és uralkodj” rovatot). A trofoblasztok csak korlátozott mértékben vándorolnak a méh decidua és myometriumának területén lévő erekbe. Különösen az érrendszeri endothelium érintett. Ennek eredménye az anyai spirális artériák hiányos átalakítása, és a pseudovasculogenezis is zavart okoz. A magzati oxigén és tápanyagok megfelelő ellátásához szükséges erek kiszélesítése ezért nem, vagy csak korlátozott mértékben megy végbe. Ennek eredménye a placenta hypoxia vagy ischaemia, amely veszélyes a magzatra.
Oszd és uralkodj - a megtermékenyítés utáni első lépések
A petevezeték ampullájában található koncepció szerint az emberek méhen belüli fejlődése alapvetően két fő szakaszra osztható:
1. Embriogenezis: Ez a szakasz két részre osztható:
a. Preembrionális fázis (a terhesség 1. és 3. hete a fogantatás után): Ez az az időszak, amikor a blasztogenezis bekövetkezik, a zigóta blasztocisztává fejlődik (lásd alább).
b. Szűkebb értelemben vett embrionális fázis (terhesség 4-8. Hete): Ebben az időszakban kialakulnak az embrionális szervstruktúrák.
2. A fetogenezis a terhesség 9. hetében kezdődik p.c. és születéssel végződik. Az embrionális fázisban kialakult szervek itt növekednek és differenciálódnak (organogenezis).
A zigóta a csövön keresztül vándorolva kezd osztani a sejteket, amíg a megtermékenyítést követő negyedik napon el nem éri az úgynevezett eperfa stádiumot. A nyolc-16 sejtből álló morula az ötödik nap körül kerül a méhbe.
A folyadék szekréciója befelé létrehozza a morulából eredően 32-64 sejt kezdetben szabad blasztocisztáját. Két sejtterület különböztethető meg:
- az embrioblaszt, mint az a belső sejttömeg, amelyből az embrió kilép,
- a trofoblaszt, mint a sejtek külső rétege, amely a fogantatást követő hatodik napon összeköti a blastocisztát a méh nyálkahártyájával, és később az embrió táplálására szolgál.
A trofoblaszt és az anyai érrendszer közötti kölcsönhatás központi jelentőségű. A trofoblaszt enzimeket használ a méh nyálkahártyájának lágyítására és a kapott decidua graviditatis beültetésére; most a placenta embrionális része a syncytiotrophoblastokból fejlődik ki. Nem sokkal később (a terhesség 3. - 12. hete p.c.) az extravillus trofoblasztok behatolnak a méh spirál artériáiba. Ez a folyamat az érfalak többfázisú átalakításával a spirális artériák kiszélesedéséhez vezet. A hám kapcsolódó spirál artériákban történő átalakulását endothel sejtekké pszeudovaszkulogenezisnek nevezzük. Feltételezzük azonban, hogy új erek is kialakulnak (angiogenezis). E változások hemodinamikai következményeként az érellenállás csökken.
A placenta vaszkularizációja az egyik legfontosabb előfeltétel a növekvő embrió vagy magzat megfelelő oxigén- és tápanyagellátásának biztosításához.
Az endoteliális károsodás mint döntő tényező
- a hibás trofoblaszt invázió azonban főleg az első és a második trimeszterben fordul elő
- az olyan anyai tünetek, mint a magas vérnyomás és a proteinuria, általában csak a terhesség 20. hete után jelentkeznek,
"kétfázisú elmélethez" vezetett az elmúlt években. Ez azonban nemcsak az időbeli távolságra vonatkozik, hanem a placenta lokális kóros folyamatainak szisztémás betegségre való terjedésére is.
A központi tényező itt az anyai erek endotheliális diszfunkciója vagy endothelsejt-károsodása, amely megmagyarázhatja a vese-, kardiovaszkuláris és neurológiai szövődményeket. Preeclampsia-ban szenvedő betegeknél például általános vazokonstrikció van, mert eltolódik az egyensúly az érszűkítők, például a tromboxán A2 és az értágítók, például a prosztaciklin között.
Biokémiai markerek
A placenta érrendszeri fejlődésének két fontos szabályozója a "vaszkuláris endoteliális növekedési faktor" (VEGF) és a "placenta növekedési faktor" (PLGF). Ma már ismert, hogy preeclampsia esetén a placenta egyre inkább felszabadítja a VEGF-receptor-1 oldható formáját az anyai keringésbe. Ez az sFlt-1 nevű receptor „megfogja” a VGEF és a PLGF angiogén faktorokat, anélkül azonban, hogy továbbítaná jeleiket - ami ekvivalens egy antiangiogén hatással. Ennek következményei az endoteliális duzzanat és a mikrocirkulációs rendellenességek, például a vesék glomeruláris kapillárisaiban. A VEGF-szint csökkentése szintén hozzájárul az artériás hipertóniához, mivel a vaszkuláris relaxációs hatást csökkenti a VEGF-közvetített NO és PGl2 expresszió.
Klinikailag kimutatták, hogy a terhes nők szérumában megnövekedett sFlt-1 és csökkent PLGF értékek szignifikánsan korrelálnak a preeclampsia megnyilvánulásával. Például az sFlt-1 expresszió jelentősen megnő, már öt héttel az első tünetek előtt. Míg az antiangiogén sFlt-1 és az angiogén PLGF hányada alacsony egészséges terhes nőknél, drámaian megnő a preeclampsiaban szenvedő nőknél.
Sérült erek az anya
„Anyai” vagy „vaszkuláris” néven ismert preeclampsia formájában, patogenetikailag, elsősorban az anya sérült érrendszerére gyanakodunk, amely nem képes megfelelően reagálni a placenta tényezőkre. Klinikailag ez a rendellenesség meglehetősen későn nyilvánul meg (későn megjelenő forma). A túlsúlyos nőket gyakran érinti, különösen, ha terhességük előtt magas volt a vérnyomásuk.
Számos vizsgálatban a preeclampsia-ban szenvedő terhes nők szignifikánsan megnövekedett perifériás vaszkuláris rezisztenciát mutattak, csökkent artériás megfelelés mellett. Az artériák megvastagodott intima-media rétege szonográfiával volt kimutatható, mint általában a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegeknél is. Egy 2013-ban publikált tanulmány kimutatta, hogy azoknál a nőknél, akiknél magas vérnyomású terhességi rendellenesség alakult ki, már a terhesség előtt is megnövekedett „artériás merevség” jelei voltak. Valószínű, hogy egyes nők hajlamosak az endothel diszfunkciójára, amelyet aztán a placenta vált ki terhesség alatt. Mivel a vaszkuláris endothelium gyulladásos reakciói (például proinflammatorikus citokinek) szintén kimutathatók preeclampsia esetén, úgy tűnik, hogy a preeclampsia és az arteriosclerosis bizonyos kockázati tényezőkkel rendelkezik, különösen az elhízás, a diabetes mellitus és az artériás hipertónia. A preeclampsia összes kockázati tényezőjének áttekintését a 2. táblázat mutatja.
A szervi rendellenességek, mint az eclampsia előhírnöke
A preeclampsia fő tünetei, mint például a magas vérnyomás (≥ 140/90 Hgmm), a proteinuria és az ödéma, nagyrészt az endothel diszfunkciójával magyarázhatók. Ha legalább egy másik kritérium is teljesül, a preeclampsia súlyosnak minősül:
Preeclampsia proteinuriával és súlygyarapodással a 3. trimeszterben (≥ 1 kg/hét)
Közelgő eclampsia (prodromális tünetek: felső hasi fájdalom, hányinger, hányás; központi idegrendszeri tünetek: szemfibrilláció, tartós fejfájás, hiperreflexia)
a HELLP-szindróma klinikai gyanúja, különösen tartós felső hasi fájdalom esetén
- Az intrauterin növekedési korlátozás jelei
Clemens Bilharz az érzéstelenítés és az intenzív terápia szakembere, emellett tudományos folyóirat szerkesztője is. Szerzőként és tanácsadóként dolgozik a speciális kiadóknál és ügynökségeknél.