A Sirtuin Sir2 fehérje család alacsony kalóriatartalmú étrenden dolgozik
Olvasok a sejtek életének meghosszabbításával kapcsolatos fehérjecsaládról. Ismeretes, hogy
A sirtuinok szerepet játszanak a sejtek széles körének befolyásolásában, mint például az öregedés, a transzkripció, az apoptózis, a gyulladás és a stressz-ellenállás, valamint az alacsony kalóriatartalmú helyzetekben az energiahatékonyság és az éberség.
Nem vagyok azonban biztos abban, hogy ezek az élettani folyamatok csak alacsony kalóriatartalmú helyzetekben zajlanak-e. A riasztás legalább.
Csak az eredeti műben mondják el
Eredményeink arra utalnak, hogy a hipotalamuszban a SIRT1 kulcsfontosságú közvetítőként funkcionál az alacsony táplálkozási hozzáférhetőségre adott központi válaszban, és betekintést nyújt a hipotalamusz szerepébe az emlősök anyagcseréjének és öregedésének szabályozásában.
Ugyanakkor nem határozza meg, hogyan működik a Sir2 a magas kalóriatartalmú étrendhez. Ezért főleg azt kérdeztem. Mikor aktív a fehérjecsalád?
A Sirtuin fehérje család különösen alacsony kalóriatartalmú étrend alatt működik?
1 válasz
A sirtuin 1 (SIRT1/SIR1) közvetíti az alacsony kalóriatartalmú étrend hatásait? Lehet, de ez nem egyértelmű. A SIRT1 elsősorban az alacsony kalóriatartalmú válasz közvetítésére szolgál? Egyáltalán nem. Mit jelent ez a SIRT2/SIR2 szempontjából - valószínűleg nincs szorosabban társítva a kalória-korlátozási jelekhez, bár hasonlóan kétértelmű módon is összekapcsolható. de lásd alább.
Először azt is kimutatták, hogy a SIRT1 számos vizsgálatban számos olyan körülményre volt hatással, mint az Alzheimer-kór, a szorongás és más neuro-funkciók. A SIRT1 módosítja a p53-at - a szaporodásban fellépő fojtást és a rákmegelőzésben kulcsfontosságú szabályozót, de ami szintén fontos szempont, hogy miért aktív kalóriakorlátozás alatt.
Az itt található referencia elolvasásakor fontos megjegyezni, hogy ez az összefüggés nem ok-okozati. Az állatokban nagyon kevés gén csak akkor viselkedik, ha sajátos viselkedéssel vagy állapotokkal találkozunk, különös tekintettel a jelző génekre.
Az OMIM jelentést (lásd a fenti linket) vizsgálva alaposan megvizsgálták a SIRT1 szerepét a kalória korlátozásban a 2000-es évek eleje óta a kiütéses egerekben.
Úgy tűnik, hogy a SIRT1 fontos szerepet játszik például az embrionális fejlődésben - a sejtek növekedése ekkor olyan fontos, és a homozigóta SIRT1 (-/-) kiesésekkel küzdő egerek 80% -a még születésük előtt elpusztul, és még több az első időszak. A túlélő egereknek problémái vannak, amelyek vörösvértesteket okoznak, ami a sejtszaporodás másik fontos esete.
Azonban a vitatott egereknek a többi kalóriához való viszonyáról vitát folytattak - a vad típusú egerekhez képest nehéz volt értelmezni a kiütéses egerek aktivitását és súlycsökkenését vagy gyarapodását, mert a SIRT1 kiesések alacsonyabbak. Lehetnek genetikai tulajdonságaik is, amelyek a túlélés érdekében kompenzálják a SIRT1 hiányát.
Újabban olyan egereket állítottak elő, amelyekben SIRT1 expresszió lépett fel az agyban, de ennek eredménye szorongás vagy nyugtalanság volt, szemben a speciális kalóriatartalmú étrenddel.
Erről jut eszembe a leptin története, az 1990-es évek elején megállapították, hogy a leptinhiányos egerek elég kövérek lettek, de az elhízással való nyilvánvaló kapcsolat ellenére a leptin sok más pszichológiai tényezőt közvetített, szintén - csak akkor okozott elhízást, ha működését blokkolták. Ez nem az étvágy jele volt.
Úgy tűnik, hogy a SIRT2 hasonló szerepet játszik a kalóriakorlátozásban.
Rogina és mtsai (2002) azt találták, hogy 2 életet meghosszabbító körülmények között az Rpd3 (601241) mutánsok normál táplálékkal és a vad típusú legyek alacsony kalóriatartalmú ételekkel táplálták, az Sir2 expressziója pedig kétszeresére nőtt.
De hasonló kapcsolatai vannak az Alzheimer-kórral is. A SIRT2-t nem követték annyira, mint a SIRT1-et. Ez az összefüggés nem okozhat ok-okozatot, vagy hasonló módon kell árnyalni.