A tumor cachexia molekuláris kikapcsolása - Helmholtz Zentrum München
- profil
- Gyors tények
- sztori
- finanszírozás
- küldetésünk
- stratégia
- Helyek
- Neuherberg
- Großhadern
- Garching
- München város
- augsburg
- Tubingen
- Hannover
- Drezda
- Lipcse
- szervezet
- menedzsment
- Testek
- Helmholtz Egyesület
- szolgáltatás
- Útmutatások
- Kapcsolatba lépni
- Sugárvédelem
- Beszerzés/pályázatok
- Munkapiac
- rólunk
- Az Ön előnyei
- Tények
- GYIK
- Tapasztalt szakemberek
- tudomány
- Adminisztratív infrastruktúra
- IT és műszaki infrastruktúra
- Toxikológus szakorvos (DGPT)
- Pályakezdők és diplomások
- tudomány
- Adminisztratív infrastruktúra
- IT és műszaki infrastruktúra
- diákok
- Bachelor és Master diplomamunkák
- Gyakornokok és dolgozó hallgatók
- Iskolások és gyakornokok
- kiképzés
- kettős tanulmány
- IT @ Helmholtz Center München
Molekulárisan kapcsolja ki a tumor cachexiáját
Az egészséges zsírszövet elengedhetetlen a hosszabb túléléshez daganatok által kiváltott éhség állapotok (cachexia) esetén. A Helmholtz Zentrum München kutatói a "Nature Medicine" című műsorában azt mutatják, hogy egy enzim célzott manipulációja megállíthatja a nemkívánatos anyagcsere folyamatokat.
Az AMP-aktivált protein-kináz molekuláris modellje. Forrás: Nevit Dilmen/Wikipédia/License CC BY SA 3.0

Daganatos betegeknél a betegek gyakran nemkívánatos anyagcserezavarok miatt fogynak. Ez az úgynevezett tumor cachexia rossz prognózisokkal jár a betegség lefolyása, az életminőség és a halálozás tekintetében. A szepszis után a tumor cachexia a rákos megbetegedések leggyakoribb oka.
Hogy melyik biokémiai mechanizmusok játszanak szerepet, nem teljesen ismert. Eddig nincsenek farmakológiai lehetőségek a tumorral összefüggő éhségállapotok konkrét befolyásolására.
Molekulárisan leállított energiapazarlás
A Helmholtz Zentrum München Diabetes és Rák Intézetének (IDC) kutatói az AMP-aktivált protein-kinázt (AMPK) azonosították a tumor cachexia központi enzimeként. Az AMPK feladata, hogy megvédje a sejteket az energiahiánytól. Daganat cachexiában azonban az AMPK aktivitása gátolt a betegség miatt, és a test saját energiatárolói értelmetlenül pazarlódnak el.
A tumormodellben lehetőség nyílt az AMPK célzott újraaktiválására. A terápiás manipulációt egy specifikus peptid alkalmazásával hajtották végre, amely támad az AMPK és a lipidcseppekhez társított Cidea fehérje között, és így megállíthatja a fokozott zsírbontást (lipolízist) tumoros megbetegedésekben.
"Adataink azt sugallják, hogy az" egészséges "zsírszövet fenntartása nemcsak az életminőséget javíthatja, hanem a terápiákra adott választ és a daganatos betegek túlélését is" - mondja Prof. Stephan Herzig, az IDC igazgatója. "Az AMPK és a Cidea közötti interakció kiindulópontként szolgálhat az új lipolízis-gátlók kifejlesztéséhez, amelyek ezáltal megakadályozhatják a zsírenergia-raktárak lebomlását tumoros megbetegedések esetén." Transzfer égési sérülések.
További információ
Eredeti kiadvány: Maria Rohm et al. (2016), egy AMPK-stabilizáló peptid enyhíti a zsírszövet kimerülését rákos cachexiában egerekben. Természetgyógyászat, doi: 10.1038/nm.4171. Link az absztrakthoz
A Helmholtz Center München A Német Egészségügyi és Környezetvédelmi Kutatóközpontként a személyre szabott orvoslás fejlesztésének célját követi az olyan széles körben elterjedt betegségek, mint a cukorbetegség és a tüdőbetegségek diagnosztizálására, terápiájára és megelőzésére. Ehhez megvizsgálja a genetika, a környezeti tényezők és az életmód kölcsönhatását. A központ központja Neuherbergben található München északi részén. A Helmholtz Zentrum München körülbelül 2300 embert foglalkoztat és tagja a Helmholtz Szövetségnek, amelyhez 18 tudományos-műszaki és orvosi-biológiai kutatóközpont tartozik, mintegy 37 000 alkalmazottal.
A Diabetes és Rák Intézet (IDC) a Helmholtz Zentrum München Helmholtz Diabetes Center (HDC) tagja és a közös Heidelberg-IDC Translational Diabetes Program partnere. A Diabetes és Rák Intézet szorosan integrálódik a Heidelbergi Orvostudományi Egyetem Diabetes Kutató Központjába (DZD) és a Reaktív Metabolitok és Diabéteszes Szövődmények Együttműködési Kutatóközpontjába (SFB). Az IDC kutatja a súlyos anyagcsere-betegségek, például a metabolikus szindróma és a 2-es típusú cukorbetegség molekuláris alapjait, valamint azok jelentőségét a tumor fejlődésében és a tumor progressziójában.