A vérlemezkék hozzájárulhatnak a COVID-19 kialakulásához; News-Medical
Jogi nyilatkozat: Ez az oldal az oldal eredeti fordításának eredeti fordítása. Felhívjuk figyelmét, hogy mivel a fordításokat géppel generálják, nem minden fordítás lesz tökéletes. Ezt a weboldalt és weblapjait angol nyelven kívánják olvasni. A webhely és weboldalainak fordítása részben vagy egészben pontatlan és pontatlan lehet. Ezt a fordítást egy gyakorlat biztosítja.
A jelenlegi COVID-19 járványt elsősorban a tüdő súlyos akut légzési zavarai jellemzik, de más szervi diszfunkciók is megfigyelhetők, beleértve a szívet és az ereket is. A medRxiv * szerver előtti szerveren, 2020 júniusában megjelent új cikk ismerteti a vérlemezkék rendellenes aktiválódását ebben a betegségben, valamint a jelenség és a COVID-19 betegek gyenge eredményei közötti kapcsolatot.
SARS-CoV-2 és ACE2 receptorok
A COVID-19-et okozó vírus egy RNS-vírus súlyos akut légzési szindróma, az úgynevezett koronavírus 2 (SARS-CoV-2), amely a vírus tüskefehérjéjén keresztül kötődik a membrán gazdasejtjén található angiotenzin-konvertáló enzim 2 (ACE2) molekulához. Az ACE2 nagymértékben expresszálódik a nasopharyngealis légutak hámjában, az alveolusok II-es típusú pneumocitáiban, vaszkuláris endoteliális sejtekben és a tüdőszövet makrofágjaiban. A vírus e helyeken történő lefoglalása valószínűleg a fertőzés során észlelhető légúti tünetek és tünetek oka.
Citokin-vihar és súlyos COVID-19
A vírus által okozott közvetlen sérülés mellett a sérült szövet felszabadítja azokat a molekulákat, amelyek hipergyulladásos reakciót váltanak ki, és a citokinek és a sejtkémiai anyagok túlzottan megnövelt szintje további toxicitást eredményez a különféle szervekre. Ezt citokin-viharnak hívják, és ez más körülmények között is megfigyelhető, például a citokin felszabadulási szindrómában (CRS), amelyet a JÁRMŰ T-sejtjeinek kezelésénél látnak egyes rákos megbetegedéseknél. Ez valószínűleg hozzájárul a súlyos és kritikus COVID-19-ben észlelt többszervi károsodáshoz, beleértve a tüdőt, a szívet, a vesét és a májat.
Koagulációs rendellenességek a COVID-19-ben
A legsúlyosabban rossz COVID-19 betegeknél alvadási szövődmények is fellépnek, például mikrovaszkuláris trombók vagy vérrögök az artériákban és vénákban. Egy másik kapcsolódó állapot a DIC, DIC, amelyben az egész test kisebb erei alvadékot képeznek. Bár ritka a teljes COVID-19 betegpopulációban, a DIC a haldokló betegek több mint 70% -ában van jelen, és emiatt elengedhetetlen része annak a végső eseménynek, amely véget vet az ördögi körnek a halálban. Ennek a folyamatnak néhány biomarkere magában foglalja a magasabb D-dimereket, a fibrin bomlástermékeit, a meghosszabbított protrombin időket és az aktivált cefalin időket.
A tüneti COVID-19-ben végzett vérvizsgálatok általában limfociták és fehérvérsejtek hiányát mutatják. Az alacsony vérlemezkeszám a kórházi betegek magasabb mortalitásának jelzője.
Vérlemezkék súlyos COVID-19-ben
Egyes tudósok úgy vélik, hogy a COVID-19 számos mechanizmus révén csökkentheti a vérlemezkeszámot.
Például a vérlemezkék termelése csökkenhet, mivel több vérlemezke pusztul el vagy szívódik fel intravaszkuláris vérrögökben. A jelenlegi tanulmány a thrombocyta aktiválására összpontosít a COVID-19-ben, mivel ezek a sejtek a fő komponensek a vérrögök kialakulásában, valamint az immun- és gyulladásos mediátorok felszabadulásában.
Például a csapda neutrofil-extracelluláris felszabadulás (NETosis), amely folyamat során a neutrofilek felszabadítják az extracelluláris DNS-t, mint hálózatot, amelyben a sejtek és a vérlemezkék összefonódnak, nagyon vérlemezkefüggő jelenség. A vérlemezkéken található immun- és gyulladásos molekulák közé tartozik az IL-1, az ún. Receptorok és az IgG FcyRIIA Fc-receptorai.
Számos vírus kölcsönhatásba lép a vérlemezkékkel és azok prekurzor sejtjeivel, a megakariocitákkal, ami az I. típusú interferon gének fokozott expressziójához, a vérlemezkék által támogatott transzporthoz és a proteáz aktiválásához vezet. A SARS-CoV-2 ismert módon jelen van az endothel sejtekben, és az ebből eredő endotheliális károsodások a vérlemezkék toborzását eredményezhetik a fertőzés helyein. A vérlemezkék ezt követő aktiválása és degranulációja ronthatja a betegség lefolyását.