A vese károsodása anyagcsere-betegségeknél okokat, tüneteket, diagnózist, kezelést hozzáértően kb
A cikk szakembere
Metabolikus betegségek esetén vesekárosodást okoz
[1], [2], [3], [4], [5]
A hiperkalcémia okai
D-vitamin és kalciumtartalmú gyógyszerek mérgezése
A kalcium fokozott felszívódása miatt a csontszövetből
Metasztázisok és primer csontdaganatok
Különböző súlyosságú nephrocalcinosis számos krónikus progresszív vesebetegségben figyelhető meg, különösen fájdalomcsillapító nephropathia esetén.
A nephrocalcinosis kialakulására hajlamosító tényezők:
- Hiperkalcémia;
- fokozott kalcium visszaszívódás a belekben (hiperparatireoidizmus, D-vitamin mérgezés);
- Hypercalciuria, amelyet a tubulusokban bekövetkező kalcium visszaszívódása okoz;
- A vizelet hiánya azokban a tényezőkben, amelyek támogatják a kalcium sókat oldható formában (citrát).
[6], [7], [8]
Vesekárosodás hyperoxaluria esetén
A hyperoxaluria a nephrolithiasis egyik leggyakoribb oka. Rendelje hozzá az elsődleges és a másodlagos hiperoxaluriát.
Az oxalát lerakódás főleg a vese tubulointerstitiumban fordul elő. Súlyos hyperoxaluria esetén (különösen az I. típusú primer esetében) néha terminális veseelégtelenség alakul ki.
A primer hiperoxaluria változatai
Peroxiszomális alanin-glikolát-aminotranszferáz (AGT) elégtelenség
20 éves korában debütált
Súlyos veseelégtelenség lehetséges kialakulása
Bőséges hidratálás (3-6 l/nap)
Máj-glicerát-dehidrogenáz-elégtelenség
20 éves korában debütált
A hiperoxaluria kevésbé kifejezett, mint az I. típusban.
A nephrolithiasis kevésbé intenzív, mint az I. típus.
Bőséges hidratálás (3-6 l/nap)
A másodlagos hiperoxaluria változatai
Az oxalátok fokozott felszívódása miatt a belekben
A vékonybél reszekciója utáni állapot (in
Beleértve az elhízás műtéti kezelését)
Állati fehérje használata nagy mennyiségben
Vesekárosodás a húgysav anyagcseréjének károsodásával
A húgysav anyagcserezavarai széles körben elterjedtek a populációban. Legtöbbjük primer - genetikai (például urikáz génmutációval) kapcsolatos, de klinikai jelentőségét csak az életmódhoz kapcsolódó exogén tényezők, köztük a (lásd "Életmód és krónikus vesebetegség") használatával szerzik be ( Diuretikumok).
Szekunder hiperurikémiát gyakran megfigyelnek myelo- és lymphoproliferatív betegségekben, valamint szisztémás betegségekben. A másodlagos hiperurikémia súlyossága bizonyos mértékben függ az örökletes hajlamtól is.
A metabolikus szindróma egyéb tüneteivel (elhízás, inzulinrezisztencia/2-es típusú diabetes mellitus, dyslipoproteinemia) szenvedő betegeknél gyakrabban figyelhető meg a húgysav-anyagcsere károsodása. A család történetét anyagcsere- és szív- és érrendszeri betegségek, valamint krónikus nephropathiák terhelik.
Másodlagos hiperurikémia
Plazmasejt diszkrázia (myeloma multiplex, Waldenström macroglobulinemia)
Krónikus hemolitikus anaemia
Hurok és tiazidszerű diuretikumok
Tuberkulózis elleni gyógyszerek (etambutol)
NSAID-k (nagy dózisok, amelyek fájdalomcsillapító nephropathiát okoznak)
A húgysav nephropathiának több fajtája van.
A vesék tubulointerstitiainak károsodása hyperuricosuria esetén nemcsak sókristályok képződésén keresztül jelentkezik. Nem kevésbé fontos a húgysav képessége a tubulointerstitialis gyulladás és a fibrózis közvetlen folyamatainak előidézésére azáltal, hogy elősegíti a proinflammatorikus kemokinek expresszióját és a makrofágok endotelin-1-aktivációját, valamint e sejtek vese tubulointerstitiumba történő vándorlását.
A húgysav közvetlenül az endothelium diszfunkciójához vezet, hozzájárulva ezzel a vesekárosodás előrehaladásához és az artériás hipertónia kialakulásához.