A zsírszövet fibrózisa
(→) Lásd P. Roingeard összefoglalását, m/s n ° 5, 2013. május, 495. oldal
Emberben a zsírszövet (AD) két fő lerakódássá szerveződik, amelyek a szubkután területeken és az intraabdominális régióban, a belső szervek körül oszlanak el (zsigeri lerakódás). Elhízás esetén a zsigeri TA túlzott felhalmozódása klasszikusan együtt jár a társbetegségek, például a 2-es típusú cukorbetegség, a szív- és érrendszeri és a májkárosodás, valamint bizonyos rákos megbetegedések kialakulásának fokozott kockázatával [2]. A TA betét-specifikus növekedését szabályozó alapvető mechanizmusok a mai napig tisztázatlanok.
(→) Lásd ebben a számban A. Petit-Paitel és munkatársai összefoglalását, 417. oldal
Inzulin-szenzibilizáló hatásokat fejt ki, különösen stimulálva a lipidek oxidációját és a perifériás szövetek gyulladáscsökkentő reakcióit [5, 6]. Az elmúlt években felfedezett szisztémás hatású adipokinek száma csak nőtt. Ezekkel a peptid mediátorokkal együtt a TA-ból származó lipid metabolitok is fontosnak bizonyultak az energia homeosztázis szabályozásában. A TA által szekretált molekulák ezen nagy spektruma miatt fontos szerepet játszik az energiaegyensúly szabályozásában a központi idegrendszer célzásával és más perifériás szervek metabolikus aktivitásának modulálásával.
Az új adipociták, amelyek poszt-mitotikus sejtek, létrehozásához a progenitor sejtek szaporodására és differenciálódására van szükség [11]. Sejtvonal-vizsgálatok kimutatták, hogy a TA terjeszkedésének módja függ a helyétől, a szubkután vagy peri-gonadalitól, valamint a nemtől is [12–14]. Zsíros étrendet folytató felnőtt hím egereknél az epididymális (azaz peri-gonadal) TA terjeszkedését adipocita hipertrófia és hiperplázia révén érik el. Az inguinalis (szubkután) TA szinte kizárólag a sejtek hipertrófiája révén nő. Nőstény egerekben az adipocita hiperplázia inguinalis és peri-gonadalis AT-ban jelentkezik, ami arra utal, hogy a hormonális háttér fontos az energiatárolási módokban. Az adipogén prekurzorok transzferkísérletei, a zsigeri lerakódás és a szubkután lerakódás között, kimutatták, hogy az őssejtek funkcionálisan felcserélhetők. A sejtvonal tehát nem határozza meg a progenitorok depó-specifikus funkcióját. Az adipocita prekurzorok tehát a szöveti mikrokörnyezet ellenőrzése alatt lennének [12].
Emberben az adipocita-forgalom sebességét úgy számszerűsítették, hogy megmérte a vékony és elhízott egyének adipocitáinak genomi DNS-ébe integrált 14 szént. A második világháború utáni atomkísérletek időszaka megemelte a szén-14 szintet a légkörben, amely szennyezi a háború után született embereket. Így összehasonlították a háború előtt és után született embereket. Ez a munka kimutatta, hogy az élet folyamán az új adipociták képződése főleg születéskor és körülbelül 20 éves korukban figyelhető meg. Felnőttkorban az adipocyták forgalma 10% körüli, mind sovány, mind elhízott embereknél [15]. Így az adipocita hiperplázia korlátozott folyamatnak tűnik a felnőtt férfi BP-ben, annak ellenére, hogy az adipocita prekurzorok jelen vannak ebben a szövetben [16]. Kimutatták az adipocita méret és az inzulinérzékenység közötti kapcsolatot [17]. Az új zsírsejtek képződését szabályozó utak jobb megértése (az adipocita hipertrófia korlátozása érdekében a zsírtömeg-gyarapodás során) érdekes lehet az elhízás káros hatásainak korlátozásában.