A zsírszövet mint endokrin szerv DocMedicus Gesundheitslexikon

A zsírszövet kötőszövet, amelyből áll Adipociták (Zsírsejtek) felépül.

Megkülönböztetünk két formát - a fehér és a barna zsírszövetet -, amelyek különböző funkciókkal rendelkeznek.

A fehér zsírszövet a következő funkciókkal rendelkezik:

Tároló vagy raktári zsír - Lipid tárolás (Trigliceridek); Foglalás étkezés nélkül akár 40 napig is
Építőipari zsír - élelmiszerhiány esetén utolsó tartalékként mozgósítva
Izoláló zsír - a teljes zsír körülbelül 65% -a megtalálható a bőr alatti szövetben, a többi a hasban található
Anyagcsere szerv: metabolikusan aktív, endokrin szerv, amely több mint 600 bioaktív molekulát választ ki.

A zsírszövet és Aromatáz lásd alább: "A nők nemi hormonjai".

A barna zsírszövet (plurivacuolaris zsírszövet) képes hőt termelni a zsírsavak oxidációja révén a számos mitokondriumon keresztül ("a sejtek erőművei") (remegésmentes termogenezis). A barna zsírszövet tehát "energia-guzzler" a fehér zsírhoz képest. A zsír körülbelül háromnegyede barna zsírból áll [1].

A barna zsírszövet termogenezisét nemcsak a hideg, hanem az evés is aktiválja. Étkezéskor a hőtermelés a zsírsavak oxidációja révén növekszik [3].

Tanulmányok azt mutatják, hogy a remegésmentes termogenezis előfeltétele az agyi jóllakottság érzésének is. A szekretin receptor génje a barna zsírszövetben is kifejeződik. Ha ezt a receptort a barna zsírszövetben szekretinnel stimuláljuk, a remegés nélküli termogenezis azonnali aktiválódása figyelhető meg. A szekretin felszabadulása étkezéskor először aktiválja a barna zsírban a termogenezist, majd az agy melegítéséhez vezet, ami növeli a jóllakottság érzését. Az étel által kiváltott termogenezis így energiát fogyaszt a barna zsírban, és ugyanakkor telivé tesz [4].

Jegyzet: A sztatinok (koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek) csökkentik a barna zsírszövet felhalmozódását. A pozitron emissziós tomográfiai képek azt mutatták, hogy azoknál a betegeknél, akik nem szedtek sztatinokat, 6% barna zsírszövet volt; Ezzel szemben a statinokat szedő betegeknél csak 1% volt a barna zsírszövet [5].

A zsírsejtek

Az adipociták a következő mediátorokat választják el:

Adiponektinek
- Adiponektin
- Apelin
- Leptin
- Lipocalin
- Omentin
- "Retinol-kötő fehérje 4"
- Vaspin
- Visfatin/nikotinamid-foszforibozil-transzferáz
Endokannabinoidok és más lipidek
- Szabad zsírsavak (FFA)
- Anandamid
- 2-arachidonil-glicerin
Enzimek
- Dipeptidil-peptidáz 4
Kiegészítő tényezők és hasonló anyagok
- Adipszin komplement faktor B
- "Szimulációs fehérje scylating"
- "C1q/TNF-rel kapcsolatos fehérjék"
Lipidszállítás
- Apolipoprotein E.
- "Koleszterin-észter transzfer fehérje"
- Lipoprotein lipáz
Prosztaglandinok
Fibrinolitikus rendszer fehérjék
- I. plazminogén aktivátor gátló (PAI 1)
A renin-angiotenzin rendszer fehérjéi
- Angiotenzinogén
- Angiotenzin II
Citokinek
- Daganat nekrózis faktor (TNF-Alpha)
- Interleukin-6, -10, -18
- "Monocita kemotaktikus fehérje 1"
- Resistin
- Progranulin

Az alábbiakban csak a mediátorok kis választékát mutatjuk be röviden:

Adiponektin

Az adiponektin, a zsírsejt hormon növeli az izmok inzulinérzékenységét, így megkönnyíti a zsírsavak felszívódását és felhasználását (zsírsav oxidáció). Ezenkívül az adiponektin gyulladáscsökkentő (gyulladáscsökkentő) hatást fejt ki.
Az elhízott betegeknél csökkent az adiponektin koncentrációja. Ez a zsírsav-oxidáció gátlásához vezet, és összefüggésben van azzal Inzulinrezisztencia (a test sejtjeinek csökkent reakciója az inzulin hormonra) és metabolikus szindróma mint például Atherosclerosis .

Angiotenzin II

Az angiotenzin II erős érszűkítővel (vazokonstriktorral) rendelkezik, és elősegíti az aldoszteron - egy mineralokortikoid - képződését, ami nátrium- és vízvisszatartáshoz vezet. Ezenkívül az angiotenzin II elősegíti az oxidatív stresszt, aktiválja a szimpatikus rendszert (noradrenalin felszabadulása), és ezáltal magas vérnyomás (Magas vérnyomás). Lásd még: "Renin-Angiotenzin-Aldosterone System (RAAS)".

Vegyész

A kemerin főleg a zsírszövetben, valamint a májban, a vesében és a hasnyálmirigyben képződik. Van egy. Befolyásolás a Adipogenezis (Zsírsejtek képződése) és a Chemotaxis (Hírvivő anyagok (kemokinek) felszabadulása vagy képződése, amelyek az immunrendszer sejtjeinek (pl. Leukociták) vonzódásához vezetnek a gyulladásos reakció helyéhez).

A kemerin már megemelkedett a miokardiális infarktus (szívroham) és az apoplexia (stroke) megjelenése előtt. Szignálfehérjeként a jövőben indikátorként lehet használni a szív- és érrendszeri betegségek kockázatának előrejelzésére [6].

Fetuin-A

A Fetuin-A gyulladáscsökkentő hatású, lipidek által kiváltott gyulladáshoz (gyulladáshoz) és inzulinrezisztenciához vezet.

Interleukin-6

Ez a mediátor lényegében gyulladáscsökkentő ("gyulladásos") hatást fejt ki.

Leptin

Úgy gondolják, hogy az anorexigén (étvágycsökkentő) leptin hormon felszabadul az étkezés utáni inzulinnövekedéssel: A leptin jelzi, hogy ételt fogyasztottak, ezáltal serkentve többek között a szerotonin felszabadulását és kiváltva a jóllakottság érzését. Ez megmagyarázza, miért hibás a leptin szignállánc - például a leptin elégtelen szekréciója vagy a hibás leptin receptor miatt ( Leptin rezisztencia) nak nek Elhízottság vezet. Továbbá a leptinnek van egy. Hatás a következő funkciókra: alapanyagcsere, termékenység, Atherogenezis és a növekedés.

Plazminogén aktivátor gátló (PAL 1)

A plazminogén aktivátor inhibitor I (PAI 1) fokozott szekréciója ahhoz vezethet Alvadási rendellenességek és ennek következtében tromboembóliához vezet.

"Retinol-kötő fehérje 4" (RBP4)

Az RBP4 a Inzulinrezisztencia és zsigeri zsír felhalmozódása (hasi zsír).

Tumor nekrózis faktor (TNF-Alpha), IL-6 és más citokinek

Az alfa tumor nekrózis faktor (TNF-α, TNF alfa) lényegében proinflammatorikus folyamatokhoz vezet.
A TNF-alfa, az IL-6 és más citokinek fokozott szekréciója vezet Inzulinrezisztencia, hoz 2-es típusú cukorbetegség, krónikus gyulladáshoz, vagyis krónikus gyulladáshoz és következésképpen Atherosclerosis .

Vaspin

A vazpin hiperglikémiához (magas vércukorszint) vezet, és csökkenti az étel bevitelét.

Több információ

Csípőzsír a hasi zsírral ellentétben (a derék-csípő kerülete megnövekedett/központi elhízás) nem növeli a kardiometabolikus betegségek kockázatát. Azok a genetikai változatok, amelyek növelik a testtömeg-indexet (BMI), de csökkentik a derék-csípő arányt, még alacsonyabb kockázatot is jelentenek a betegségre (80% -kal alacsonyabb a kardiometabolikus betegség kockázata) [2].
baktériumok (különösen a proteobaktériumok és a firmicutes) és baktérium DNS a zsírszövetben: ezek az elhízott és a 2-es típusú cukorbetegek gyulladásával társulnak, és fontos szerepet játszanak a zsírszövet helyi szubklinikai gyulladásának elindításában és fenntartásában [7]. Ebben az összefüggésben érdekes, hogy a statin-terápiában részesülő betegeknek statisztikailag kevesebb a gyulladásuk jele, mint azt elhízásuk alapján elvárhattuk volna [8].