Acidosis - Sav-bázis fórum
Tábornok
Az, hogy az étrend milyen mértékben befolyásolhatja a sav-bázis egyensúlyt, évek óta vitatott vita tárgyát képezi. Megnyilvánuló acidózisok (a pH-érték elmozdulása a savasak felé) vagy alkalózisok (a pH-érték elmozdulása a bázikusak felé) nem keletkezhetnek bizonyos élelmiszerek fogyasztásával. Azonban vannak az acidózis patobiokémiai hatása vagy alkalosis cukorbetegségben, hyperuricemia, köszvény vagy károsodott vesefunkció vitathatatlan. A sav-bázis állapot értékelésekor, mivel a pH-érték állandó marad, meghatározó jelentőségű az intracelluláris és extracelluláris pufferkapacitás, valamint a savkiválasztás meghatározása.
A nyilvánvaló légúti vagy metabolikus acidózisok mellett (amelyeket a vér pH-értékének csökkenése jellemez), amelyeket hidrogén-karbonátot tartalmazó oldatok infúziójával kezelnek, a látens acidózisok különösen gyakran fordulnak elő. Látens vagy krónikus metabolikus acidózis esetén a vér pH-ja a normális tartományon belül kissé elmozdul a savas irányába, de mindenekelőtt a vér pufferkapacitása jelentősen csökken. Ebben az esetben a pufferkapacitás javítható bázikus ásványi anyagok (erős bázisok sói gyenge savakkal) hozzáadásával.
okoz
A látens acidózis fő oka a magas kéntartalmú fehérje fogyasztás vagy csökkent sav eliminációs képesség. A szokásos fehérjében gazdag átlagos étrend mellett a szervezetet naponta 50-100 mmol savfelesleg terheli.
A diéták és a böjtök képesek erre A szervezet túlsavasodása is elősegítik. A böjt katabolikus anyagcsere-helyzete növeli az energiatermelést a zsírsavakból, így stresszesebb keto-savak keletkeznek, amelyeket meg kell semmisíteni.
A fizikai aktivitás hiánya az izmok elégtelen véráramlásához vezet, oxigénhiányhoz vezetve, amely aktiválja az anaerob anyagcserét a tejsavval mint végtermékkel.
Végül a tüdő, a vese és a máj krónikus betegségei gátolhatják a savfelesleg természetes eliminációs mechanizmusait.
A látens acidózis kompenzációs mechanizmusai
A fehérjék és enzimek szerkezetének és működésének, a sejtmembránok stabilitásának és az elektrolitok (töltéshordozók) eloszlásának garantálása érdekében a sejt belseje és külseje között a A pH-érték állandó szinten tartása az extracelluláris és intracelluláris közegben kiemelt fontosságú. A látens acidózis állapotában a testnek ezért több lehetősége van a savak eltávolítására, amelyek megzavarhatják ezt a természetes egyensúlyt.
A protonok fokozott kiválasztása a vesén keresztül
Az elsődleges vizelet vesén keresztül történő teljes áthaladása során a protonkiválasztás több ponton aktívan megnő. Ugyanakkor a hidrogén-karbonát báziskomponensként történő felszabadulása gátolt. A citrát, a citromsav anionja egyre inkább eltávolul a vizeletből látens acidózis esetén, ami megnöveli a vesekövek (kalcium-oxalát kövek) kialakulásának kockázatát, mivel a citrát és a kalcium komplexizálhatja és megakadályozhatja a kőképződést. Alpern R.J. után módosítva és Sakhaee K., 1997.
A nitrogénbázisok (ammónia) szintézisének növekedése
Fontos alkalmazkodási folyamat a látens acidózisban az ammóniumionok fokozott kiválasztása (NH3 + H + LZØNH4 +), amelyek a vizeletben megnövekedett savkoncentráció következtében egyre inkább képződnek, és nem diffundálhatnak vissza, mint az ammónia (NH3). Ennek eredményeként a szervezet elveszíti az ammóniát, amely a nitrogéntartalmú aminosavak (elsősorban a glutamin) lebomlásával jön létre. Végül az aminosavak lebomlása izomlebomláshoz vezet, amelyet egyre inkább megfigyelnek a látens acidózisban szenvedő idősebb betegeknél. Mivel az életkor előrehaladtával a vesetubulusok számának csökkenése miatt a vesén keresztül történő sav elimináció is csökken, a látens acidózis időskorban könnyebben jelentkezik, ennek következtében fokozódik az izomfehérje lebontása.
Alpern R.J. után módosítva és Sakhaee K., 1997.
Fokozott bázis felszabadulás a csontból
A látens acidózisban a fizikai-kémiai folyamatok az ásványi anyagok leválására vezetnek a csont felszínéről. Az oszteoklasztok aktiválásával fokozódnak a csontdegradációs folyamatok, míg a csontépítő folyamatok fojtottak (az osteoblastok gátlása). Negatív kalciumegyensúly abból adódik, hogy a vesékben a kalcium visszaszívódását a látens acidózis is gátolja, és így a vizeletben a kalciumtartalom megnő. Ez megnöveli a vesekő képződésének kockázatát a vizeletben savasan csökkentett citrát mennyiség miatt.
Alpern R.J. után módosítva és Sakhaee K., 1997.
Fokozott foszfátürítés
A kalcium mellett a foszfát felszabadul a csontokból és a vérbe. További protonok kötődhetnek az elsődleges foszfáthoz (HPO42-), és ennek megfelelően több szekunder foszfát (H2PO4-) választódik ki a vesén keresztül. A másodlagos foszfát képviseli a titrálható savak fő arányát a vizeletben, és a második helyet foglalja el a vese proton eliminációjának mennyiségét tekintve.
Alpern R.J. után módosítva és Sakhaee K., 1997.
A nem kompenzált látens acidózis lehetséges következményei
Kísérleti orálisan kiváltott acidózis esetén a pufferkapacitás - elsősorban a vér - általános csökkenése következik be, és további savas stressz alakul ki az intracelluláris térben és a csontfelületen. Ha a savellátás folytatódik, a pufferelés az ásványi anyagok csontból történő felszabadulásával megy végbe (Lemann et al., 1966). Ez a megfigyelés ahhoz a hipotézishez vezetett, hogy az oszteoporózist (törékeny csontokat) jelentős mértékben a magas étrendhez kapcsolódó savterhelés okozza (Wachman és Bernstein, 1968).
A kötőszövet a látens acidózis esetén is érintett. Amikor a pufferkapacitás csökken, a sejtekben képződött sav az izmokban és a kötőszövetben tárolódik.
A kollagén kötőszövet proteoglikánokból áll, amelyek glükózaminoglikán része z. B.-t számos szulfátmaradék erősen feltölti. Ha ezeket a töltéseket protonok semlegesítik, a A proteoglikánok vízmegkötő képessége tól től. Ennek következménye a rugalmasság elvesztése, amely hátrányosan befolyásolja a porcszövet, az inak és az ínszalagok működését. Mechanikai igénybevétel esetén a kopás, különösen a porcszövet tovább javul.