Adiponektin - iNutro

Az adiponektin a zsírsejtekből származó hírvivő anyag, amely kulcsszerepet játszik az anyagcsere, az inzulinérzékenység és a szív- és érrendszer védelmében. Az elhízott embereknél alacsony az adiponektin szint.

Összegzés

Az adiponektin olyan hírvivő anyag, amely főleg a zsírsejtekben termelődik, és túlsúlyos embereknél kisebb mennyiségben termelődik. Az adiponektin kulcsszerepet játszik a vércukorszint szabályozásában, egyrészt gátolja a máj glükóztermelését, másrészt stimulálja a vércukor felvételét az izomszövetben. Ez ellensúlyozza a 2-es típusú cukorbetegség kialakulását. A cukorbetegeknek alacsony az adiponektin szintje.

Az adiponektin aktiválja a zsírégetést az izomsejtekben és növeli a mitokondriumok (sejterőművek) számát.

Az adiponektin elősegíti az alacsonyabb vérnyomást, gyulladáscsökkentő hatású és csökkenti az érrendszer meszesedésének kockázatát. Telített zsírban gazdag nyugati típusú étrend befolyásolja az adiponektin termelést a szervezetben.

Különböző beavatkozások vagy hatóanyagok növelhetik az adiponektin koncentrációt:

Súly csökkentés
Fogyás és testmozgás
magas rosttartalmú étrend
Kapszaicin, kurkumin
Omega-3 zsírsavak (EPA, DHA)
Metformin, cukorbetegség elleni gyógyszer

Utoljára 2016. november 24-én, 11: 58-kor változott

Az adiponektin fehérje (adiponektin) egy úgynevezett adipokin, azaz hírvivő anyag, amely a zsírsejtekben termelődik és felszabadul a véráramba. Jelentősen részt vesz az anyagcserében, a vércukorszint szabályozásában és a zsírégetésben, és gyulladáscsökkentő hatású (1). Egy másik jól ismert adipokin a leptin.

Az adiponektin a vérben viszonylag magas koncentrációban, 5-30 µg/ml koncentrációban található.

Az adiponektin kétféle formában kapható:

Teljes hosszúságú adiponektin (fAdiponectin)

A gömb alakú (gömb alakú) adiponektin (gAdiponectin), ez akkor fordul elő, amikor az eredeti fehérjét egy enzim vágja le. Ez a gömb alakú adiponektin molekula inkább megköti az AdipoR1 receptort, ezért jobban működik az izomsejtekben, mint a májban. Ez azonban csak a teljes adiponektin 1% -át teszi ki.

A májban az adiponektin gátolja a cukor termelését (glükoneogenezis). Ez a fő metabolikus kapcsoló, a fehérje AMP-kináz (AMPK) aktiválásával történik. Az izomban stimulálja a glükóz és a zsír égését.

Csak a teljes hosszúságú adiponektin képes oligomereket alkotni, vagyis több adiponektin-molekula kötegét, amelyeket HMW-adiponektinnek is neveznek. A HMW adiponektin fontos mutatója a cukorbetegség, az inzulinrezisztencia, a szív- és érrendszeri betegségek és a metabolikus szindróma kockázatának (2-4). Minél alacsonyabb ennek az adiponektin kötegnek a koncentrációja, annál nagyobb a betegség kockázata.

Adiponektin receptorok

Adiponektin receptor	Szövet, amelyben a receptor előfordul	funkció
AdipoR1	Máj, izom, szív, hipotalamusz (agyi régió, szabályozza az étvágyat és az anyagcserét), M φ immunsejtek	Aktiválja az AMP-kinázt: fokozott zsírégetés és csökkent májcukorszint-termelés
AdipoR2	Zsírsejtek, erek, máj	Aktiválja a PPAR receptorokat (α, δ, γ): Fokozott zsírégetés, fokozott inzulinérzékenység

Adiponektin és túlsúlyos

Az elhízás nemcsak csökkenti a zsírsejtekből felszabaduló adiponektin mennyiségét, hanem minimalizálja az izom- és zsírsejtekben található adiponektin-receptorok számát is. Ez viszont rontja az adiponektin érzékenységet és inzulinrezisztenciát eredményez (2. cukorbetegség vagy prekurzor), ami ördögi kört hoz létre (5). Minél nagyobbak a zsírsejtek, annál kevesebb adiponektint választanak el (6) .

Az adiponektin serkenti a zsírégetést és a cukrok elégetését ahelyett, hogy glikogénként tárolná őket (7). Így mozgósítja a test energiatartalékait.

Az éhezési szakaszban az adiponektin nő, míg az azt követő táplálékbevitel ismét csökkenti az adiponektint (8). Következésképpen az adiponektin az étvágyat is szabályozza azáltal, hogy stimulálja az éhséget kiváltó területeket a hipotalamuszban. Azonban a túlsúlyos és különösen az elhízott embereknek alacsony az adiponektinszintje a kifejezett étvágy ellenére (9) .

Az adiponektin különösen akkor szabadul fel, ha éhesnek érzi magát. Ha figyelembe vesszük azokat az egészségügyi előnyöket, amelyeket a magas adiponektinszint magával hoz, akkor nem meglepő, hogy az úgynevezett kalória-korlátozás előnyös az egészségre. Ez a táplálkozási módszer, amelyben minden nap enyhe vagy közepes éhínség éri, és amelyben a szükséges kalóriák egy részét lemondják, meghosszabbítja az állatok egészséges életét (10, 11) .

A súlycsökkentés növeli az adiponektin koncentrációt a túlsúlyos embereknél (2). Vitatott, hogy az étrend összetételének különbségei jelentősen befolyásolják-e az adiponektint. Egyes tanulmányok nem látnak különbséget, míg mások kimutatták, hogy a magas zsírtartalmú, alacsony szénhidráttartalmú és alacsony szénhidráttartalmú étrend a fogyás révén jelentősen serkenti az adiponektin növekedését, mint a magas szénhidráttartalmú, alacsony zsírtartalmú étrend (12, 13) .

Általában a magas szénhidráttartalmú étrend csökkenti az adiponektint (1, 14). A magas telített zsírtartalmú étrend csökkenti az adiponektint, míg az omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak növelik (15, 16) .

Néhány túlsúlyos embernél metabolikus szindróma alakul ki. A MetS egy összetett klinikai kép, amelyet inzulinrezisztencia, dyslipidaemia és magas vérnyomás jellemez. Magával hozza a cukorbetegség és a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát. A szindrómában szenvedőknél jellemző a zsírszövet diszfunkciója, amelyben a zsírsejtek kevesebb gyulladáscsökkentő hírvivő anyagot termelnek, például adiponektint és több gyulladásos hírvivő anyagot, például tumor nekrózis faktort (TNF), C-reaktív fehérjét (CRP) és interleukin-6 (IL-6). kiadás (17). Ez alacsony fokú, krónikus zsírszöveti és szisztémás gyulladást eredményez, és elősegíti olyan betegségek kialakulását, mint a cukorbetegség (18). Nem minden túlsúlyos embernek kell kialakulnia ezeknek a tüneteknek, de néhány vérvizsgálat, beleértve az adiponektint is, megkönnyítheti az értékelést.

Az adiponektin ellensúlyozza a cukorbetegséget

Az alacsony adiponektinszint közvetlenül kapcsolódik a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásához (19). Az adiponektin gátolja a máj glükóztermelését, és így csökkenti a vércukorszintet (20). Ezt főleg a fAdiponectin végzi, míg a rövidebb, gömb alakú gAdiponectin kiköt az izomszövetben, és növeli a vércukorfelvételt ott (21). A fehérje mindkét változata együtt csökkenti a vércukorszintet és javítja az inzulinérzékenységet (22) .

Az alacsony adiponektinszint mellett az elhízott emberek adiponektin rezisztenciával is rendelkeznek, ami csökkenti ennek a fehérjének az inzulin által közvetített glükózfelvételre gyakorolt stimuláló hatását (23) .

Az adiponektin stimulálja a sejtekben a mitokondriumok (sejterőművek) bioszintézisét, és növeli a sejtek antioxidáns kapacitását, ezáltal optimalizálva a szabad gyökök elleni védelmet (24). A cukorbetegség viszont a gyökös oxigénfajok által okozott fokozott stresszel függ össze (25) .

A diabéteszes gyógyszerek, a metformin és a pioglitazon stimulálják az adiponektin felszabadulását és javítják az inzulinérzékenységet (26, 27) .

Szívvédelem - érelmeszesedés és magas vérnyomás

Az adiponektin számos mechanizmus révén megvédi a szív- és érrendszert.

Vérnyomás:

Hatás az érrendszer meszesedése ellen: Az adiponektin gyulladáscsökkentő tulajdonságai révén védi az erek felületét. Az NO termelésének stimulálásával megakadályozza a vérlemezkék vagy monociták (fagociták/makrofágok prekurzorai) felhalmozódását az érfalon. Az oxidált LDL-koleszterin és a TNF-α hírvivő anyag gyulladásos hatásait az adiponektin gyengíti (30). Megakadályozza az úgynevezett habsejtek képződését, amelyek zsírral terhelt makrofágok, amelyek az érfalakon lerakódnak és az érrendszer meszesedésének jelei (31) .

A szívsejtek védelme: Az adiponektint többek között a szívizomsejtek is előállítják. Elősegíti a szívizomsejtek túlélését stressz alatt (30). A metformin hatóanyag megvédi a kardiomiocitákat a doxorubicin kemoterápiás szer által okozott toxicitástól. A metformin növeli az adiponektint (32). Ennek ellenére a magas adiponektin-szint rossz eredménnyel jár krónikus szívelégtelenségben szenvedőknél (33). Valószínűleg azért, mert az emelkedett értékek a szervezet sikertelen kísérletét jelentik a szívbetegség kordában tartása érdekében.

Hogyan növelhető az Adiponectin?

Az adiponektin diéta, testmozgás, rostok és néhány hatóanyag, például kapszaicin, fukoxantin és metformin (kiegészítők vagy gyógyszerek) révén növelhető.

A nyugati étrend és a túlzott telített zsír alacsonyabb adiponektint tartalmaz (34). Az alábbi táblázat összefoglalja azokat a módszereket, amelyek az adiponektin növekedéséhez vezetnek.

hitelesítő adatok

1. Yamauchi T, Iwabu M, Okada-Iwabu M, Kadowaki T. Adiponectin receptorok: szerkezetük, működésük és működésük áttekintése. Legjobb gyakorlat és kutatás Klinikai endokrinológia és anyagcsere. 2014. január; 28. (1): 15–23. PubMed PMID: 24417942.

2. De Rosa A, Monaco ML, Capasso M, Forestieri P, Pilone V, Nardelli C és mtsai. Az adiponektin oligomerek, mint a zsírszövet javulásának potenciális mutatói elhízott egyéneknél. Európai endokrinológiai folyóirat/European Federation of Endocrine Societies. 2013. július; 169 (1): 37–43. PubMed PMID: 23612446.

3. Daniele A, De Rosa A, De Cristofaro M, Monaco ML, Masullo M, Porcile C és mtsai. Az adiponektin koncentrációjának csökkenése és nagy molekulatömegű oligomerjeinek szelektív csökkentése együtt jár az 1. típusú myotonikus dystrophia metabolikus szövődményeivel. European Journal of Endocrinology/European Federation of Endocrine Societies. 2011. december; 165 (6): 969-75. PubMed PMID: 21964963.

4. Calton EK, Miller VS, Soares MJ. A metabolikus szindróma kockázatát meghatározó tényezők: van-e központi szerepe az adiponektinnek? Európai klinikai táplálkozási folyóirat. 2013. május; 67 (5): 485-91. PubMed PMID: 23361156.

5. Tsuchida A, Yamauchi T, Ito Y, Hada Y, Maki T, Takekawa S és mtsai. Az inzulin/Foxo1 útvonal szabályozza az adiponektin receptorok expressziós szintjét és az adiponektin érzékenységét. A Journal of Biological Chemistry. 2004. július 16.; 279 (29): 30817-22. PubMed PMID: 15123605.

6. Drolet R, Belanger C, Fortier M, Huot C, Mailloux J, Legare D és mtsai. A zsigeri elhízás zsírraktár-specifikus hatása a nők adipocita adiponektin felszabadulására. Elhízottság. 2009 március; 17 (3): 424-30. PubMed PMID: 19219061.

8. Kubota N, Yano W, Kubota T, Yamauchi T, Itoh S, Kumagai H és mtsai. Az adiponektin stimulálja az AMP-aktivált protein-kinázt a hipotalamuszban, és növeli az ételbevitelt. Sejtanyagcsere. 2007. július; 6. (1): 55-68. PubMed PMID: 17618856.

9. Weiss R, Dufour S, Groszmann A, Petersen K, Dziura J, Taksali SE és mtsai. Alacsony adiponektinszint serdülőkori elhízásban: a fokozott intramyocelluláris lipidfelhalmozódás markere. A Journal of Clinical Endocrinology and metabolism. 2003. május; 88 (5): 2014-8. PubMed PMID: 12727947.

10. Wiesenborn DS, Menon V, Zhi X, Do A, Gesing A, Wang Z és mtsai. A kalória-korlátozás hatása az inzulinjelzésre Ames törpe egerek vázizomzatában és zsírszövetében. Öregedés. 2014. október; 6 (10): 900-12. PubMed PMID: 25411241. Pubmed Central PMCID: 4247389.

11. Barna JE. Segíthet a kalóriák korlátozása a hosszabb életben? A reproduktív egészség utáni állapot. 2014. március 13.; 20. (1): 16–8. PubMed PMID: 24879775.

12. Acharya SD, Brooks MM, Evans RW, Linkov F, Burke LE. A testsúlycsökkenés fontosabb, mint az étrend, a túlsúlyos/elhízott felnőttek adiponektinszintjének javításában. Journal of American College of Nutrition. 2013; 32 (4): 264-71. PubMed PMID: 24024771.

14. Song X, Kestin M, Black Y, Yang P, Hu X, Lampe JW és mtsai. Az alacsony zsírtartalmú, magas szénhidráttartalmú étrend csökkenti a plazma teljes adiponektin-koncentrációját a mérsékelt zsírtartalmú étrendhez képest, és nem befolyásolja a szisztémás gyulladás biomarkereit egy randomizált, kontrollált táplálkozási vizsgálatban. Európai táplálkozási folyóirat. 2015. február 4. PubMed PMID: 25648736.

15. Fernandez-Real JM, Vendrell J, Ricart W. Keringő adiponektin és plazma zsírsavprofilok. Klinikai kémia. 2005. március; 51 (3): 603-9. PubMed PMID: 15637134.

16. Mostowik M, Gajos G, Zalewski J, Nessler J, Undas A. Az omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak stabil koszorúér-betegségben növelik a plazma adiponektin/leptin arányát. Kardiovaszkuláris gyógyszerek és terápia/támogatója a Nemzetközi Kardiovaszkuláris Farmakoterápiás Társaság. 2013. augusztus; 27. (4): 289-95. PubMed PMID: 23584593. Pubmed Central PMCID: 3709088.

17. Bluher M. A zsírszövet diszfunkciója hozzájárul az elhízással kapcsolatos anyagcsere-betegségek kialakulásához. Legjobb gyakorlat és kutatás Klinikai endokrinológia és anyagcsere. 2013. április; 27. (2): 163-77. PubMed PMID: 23731879.

20. Berg AH, Combs TP, Du X, Brownlee M, Scherer PE. Az adrociták által szekretált Acrp30 fehérje fokozza a máj inzulinhatását. Természetgyógyászat. 2001. augusztus; 7 (8): 947-53. PubMed PMID: 11479628.

21. Yamauchi T, Kamon J, Ito Y, Tsuchida A, Yokomizo T, Kita S és mtsai. Az antidiabetikus metabolikus hatásokat közvetítő adiponektin receptorok klónozása. Természet. 2003. június 12., 423 (6941): 762-9. PubMed PMID: 12802337.

22. Tishinsky JM, Robinson LE, Dyck DJ. Az adiponektin inzulinérzékenyítő tulajdonságai. Biokémia. 2012 október; 94 (10): 2131-6. PubMed PMID: 22314192.

24. Iwabu M, Yamauchi T, Okada-Iwabu M, Sato K, Nakagawa T, Funata M és mtsai. Az Adiponectin és az AdipoR1 Ca (2+) és AMPK/SIRT1 segítségével szabályozza a PGC-1alfát és a mitokondriumokat. Természet. 2010. április 29.; 464 (7293): 1313-9. PubMed PMID: 20357764.

25. Nishikawa T, Araki E. A mitokondriális ROS-termelés hatása a diabetes mellitus és szövődményeinek patogenezisében. Antioxidánsok és redox jelátvitel. 2007. március; 9 (3): 343-53. PubMed PMID: 17184177.

26. Adamia N, Virsaladze D, Charkviani N, Skhirtladze M, Khutsishvili M. A metformin-terápia hatása a plazma adiponektin- és leptinszintre elhízott és inzulinrezisztens, menopauzában szenvedő, 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő nőknél. Grúz orvosi hírek. 2007. április (145): 52-5. PubMed PMID: 17525501.

27. Kubota N, Terauchi Y, Kubota T, Kumagai H, Itoh S, Satoh H és mtsai. A pioglitazon mind az adiponektin-, mind az -független utakon javítja az inzulinrezisztenciát és a cukorbetegséget. A Journal of Biological Chemistry. 2006. március 31.; 281 (13): 8748-55. PubMed PMID: 16431926.

28. Chen H, Montagnani M, Funahashi T, Shimomura I, Quon MJ. Az adiponektin stimulálja a nitrogén-monoxid termelést az érrendszeri endothelsejtekben. A Journal of Biological Chemistry. 2003. november 7.; 278 (45): 45021-6. PubMed PMID: 12944390.

29. Iwashima Y, Katsuya T, Ishikawa K, Ouchi N, Ohishi M, Sugimoto K és mtsai. A hipoadiponectinemia a hipertónia független kockázati tényezője. Magas vérnyomás. 2004. június; 43 (6): 1318-23. PubMed PMID: 15123570.

30. Villarreal-Molina MT, Antuna-Puente B. Adiponectin: gyulladáscsökkentő és kardioprotektív hatások. Biokémia. 2012 október; 94 (10): 2143-9. PubMed PMID: 22796520.

31. Hopkins TA, Ouchi N, Shibata R, Walsh K. Adiponectin akciók a szív- és érrendszerben. Kardiovaszkuláris kutatások. 2007. április 1.; 74 (1): 11-8. PubMed PMID: 17140553. Pubmed Central PMCID: 1858678.

32. Asensio-Lopez MC, Lax A, Pascual-Figal DA, Valdes M, Sanchez-Mas J. A metformin véd a doxorubicin által kiváltott kardiotoxicitás ellen: az adiponektin szívrendszer bevonása. Szabadgyökös biológia és orvostudomány. 2011. november 15.; 51 (10): 1861-71. PubMed PMID: 21907790.

33. Van Berendoncks AM, Conraads VM. Funkcionális adiponektin rezisztencia és testzavar intolerancia szívelégtelenség esetén. Jelenlegi szívelégtelenségről szóló jelentések. 2011. június; 8. (2): 113-22. PubMed PMID: 21424675.

34. Jafari-Vayghan H, Tarighat-Esfanjani A, Jafarabadi MA, Ebrahimi-Mameghani M, Ghadimi SS, Lalezadeh Z. Táplálkozási minták és a szérum leptin/adiponektin arány közötti összefüggés látszólag egészséges felnőttekben. Journal of American College of Nutrition. 2015. január 2.; 34 (1): 49-55. PubMed PMID: 25648370.

35. Weiss EP, Racette SB, Villareal DT, Fontana L, Steger-May K, Schechtman KB és mtsai. Az energiafogyasztás növelése vagy az energiafogyasztás csökkenése által kiváltott glükóz tolerancia és inzulinhatás javulása: randomizált, kontrollált vizsgálat Az amerikai klinikai táplálkozási folyóirat. 2006. november; 84 (5): 1033-42. PubMed PMID: 17093155. Pubmed Central PMCID: 1941677.

37. Silva FM, de Almeida JC, Feoli AM. A diéta hatása a vér adiponektinszintjére. Táplálkozási vélemények. 2011. október; 69 (10): 599-612. PubMed PMID: 21967160.

38. Yamazaki Y, Kawano Y, Uebayasi M. Adiponektin indukciója természetes és szintetikus fenolamidokkal egér és humán preadipocitákban és fokozása dokozahexaénsavval. Élettudományok. 2008. január 30.; 82 (5-6): 290-300. PubMed PMID: 18166202.

39. von Frankenberg AD, Silva FM, de Almeida JC, Piccoli V, do Nascimento FV, Sost MM és mtsai. Az étrendi lipidek hatása a keringő adiponektinre: szisztematikus áttekintés randomizált, kontrollált vizsgálatok metaanalízisével. A brit táplálkozási folyóirat. 2014. október 28.; 112 (8): 1235-50. PubMed PMID: 25192422.

40. Hu X, Li Y, Li C, Fu Y, Cai F, Chen Q és mtsai. A fukoxantin és a konjugált linolsav kombinációja gyengíti a testtömeg-növekedést és javítja a zsírtartalmat a magas zsírtartalmú étrend okozta elhízott patkányokban. Biokémiai és biofizikai archívumok. 2012. március 1.; 519 (1): 59-65. PubMed PMID: 22289788.

41. Sun Y, Zang Z, Zhong L, Wu M, Su Q, Gao X és mtsai. Az adiponektin receptor agonista azonosítása fluoreszcencia polarizáción alapuló nagy áteresztőképességű vizsgálattal. PloS egyet. 2013; 8 (5): e63354. PubMed PMID: 23691032. Pubmed Central PMCID: 3653934.