Általános orvos szakorvosi információk A szív a megkopás és a hipertrófia között - megállapítások és
A plaszticitásnak három fő típusa van: fiziológiai növekedés, kóros hipertrófiás átalakulás és sorvadás. Az előbbi, amely magában foglalja a szülés utáni növekedést, szintén a megnövekedett testmozgás vagy terhesség normál igényeire reagál. A kóros hipertrófia kiváltó okai a neurohumorális aktiváció, a magas vérnyomás vagy a szívizom károsodása. Az atrófia akkor következik be, amikor a kamrát megszabadítják a nyomástól. Ez a helyzet a hosszabb ágynyugalom, a hosszan tartó súlytalanság és a szivattyúzási funkció mechanikai támogatása esetén.
Ami a változások mértékét illeti, a magasan képzett sportolók szívtömege 60% lehet; akár 25% -os csökkenés lehetséges (hemodinamikai megkönnyebbülés után).
Hipertrófia - jó vagy rossz?
Amikor felfedezték a szívbővítést az edzésből, károsnak tekintették. Később kompenzációsnak tekintették, és ezért kedvező volt Laplace törvényének alkalmazása után. Ezt követően a kamra megnövekedett falfeszültségét és a megnövekedett oxigénfogyasztást a falvastagság növelésével ellensúlyozza a megnövekedett utóterhelés. Később azonban világossá vált, hogy az "elégtelen" hipertrófia szisztolés diszfunkcióhoz vezethet, és a Framingham-tanulmány adatai szerint a bal kamrai hipertrófia a nemkívánatos események fokozott kockázatával jár. Más tanulmányok a szívelégtelenség és az aritmiák fokozott kockázatát is megállapították.
Fiziológiai és kóros növekedés
A szerv hipertrófiájában a sejtek mérete nő - fiziológiailag normális felépítéssel és működéssel. Ha a kiváltó okok: magas vérnyomás, elhízás, szelephibák, szívizominfarktus vagy kontraktilis fehérjék génjeinek mutációi, a hipertrófia az anyagcsere, a szerkezet és a működés szempontjából rendellenes folyamatokon alapul. Ide tartozik a glikolízis irányának elmozdulása, a szarcomer dezorganizálása, megváltozott kontraktilitás, a miociták elvesztése fibrotikus helyettesítéssel és az "elektromos átalakítás" az ionszállító fehérjék megváltozott expressziója és/vagy funkciója révén. Ennek ellenére a fiziológiai és kóros hipertrófia folytonosságnak tűnik.
Klasszikusan három morfológiai mintát feltételeznek a szív növekedésére. Koncentrikus átalakítással a relatív falvastagság nő, de a tömeg normális marad. Koncentrikus hipertrófiában mindkettő változik, de a kamra térfogata alig vagy egyáltalán nem változik. Gyakran a nyomás túlterheléséből adódik; szarkomereket adnak a kardiomiociták laterális növekedésével párhuzamosan.
Az excentrikus hipertrófiában a tömeg és a kamra térfogata nő. A relatív falvastagság lehet normális, csökkenthető vagy növelhető. Ez gyakori minta többek között. térfogat-terheléssel és infarktus után. Itt sorozatokkal egészítik ki a szarkomereket; a sejtek növekednek.
A dekompenzáció útja
Nincsenek meghatározott határok a normál szívsúlytól a hipertrófiáig vagy atrófiáig. A sport és a nyomásterhelés által kiváltott hipertrófiában a pajzsmirigyhormon receptorok expressziója és az α- és β-miozin nehéz láncainak izoformái ellentétes irányúak. Fontosnak tűnik az inger típusa, nem pedig a folytonosság. Végül a stimuláció ellenére fennsíkra jutunk. A további növekedést aktívan ellensúlyozni kell.
A dekompenzációt a kamrai fal elvékonyodása kíséri a proteolízis és a myocyták apoptózisának kombinációján keresztül. A tanulmány eredményeinek csak egy része felel meg annak a hipotézisnek, hogy a vérellátás már nem elegendő. Az autofágia - a fehérje és a sejt organellájának újrafeldolgozása - szerepet játszhat.
Kevéssé ismert a szív atrófiája. Más izmokból tudjuk, hogy ez energiaigényes folyamat.
Ami a jelátvitelt illeti, a komplex hálózat magában foglalja valószínűleg nyúlásérzékeny ioncsatornák. A mechanikus stressz hatásos növekedési faktorokat szabadít fel, mint például az IGF-1, az angiotenzin II és az endothelin-1; az angiotenzin II receptorok nyújtáskor közvetlenül is aktiválódhatnak. Fontos szerepet játszik a PI3K és Akt kinázokon keresztüli jelátviteli útvonal.
A hipertrófia megfékezése, a kontraktilitás fenntartása
A szívelégtelenség kezelésének fő célja a kóros folyamatok leállítása a kontraktilitás megzavarása nélkül. A terápia ma magában foglalja az utóterhelés csökkentését, valamint a béta-adrenerg kontroll áramkör és a renin-angiotenzin-aldoszteron tengely blokkolását.
A preklinikai vizsgálatokban a szív hipertrófiás növekedését enyhíteni lehetett a funkció károsodása nélkül. De hogy ez hosszú távon lehetséges-e az embereknél, az még várat magára. Az egyik probléma az, hogy a legtöbb kutatást ketrecbe zárt rágcsálókon, különösen génmanipulált egereken végezték. Van azonban néhány élettani különbség egér és ember között. Mindazonáltal, ha teljes mértékben megértjük a szívizom plaszticitását, a szívbetegségben szenvedő betegek valószínűleg részesülnek a kutatási erőfeszítésekből. (SN)