Amiodaron által kiváltott pajzsmirigy diszfunkció
amiodaron egy erős antiaritmiás szer, amelyet kamrai és supraventrikuláris tachyarrhythmia kezelésére használnak. Ez egy benzofuránból származó vegyület, gazdag jódban, szerkezeti hasonlósággal a tiroxinnal. Az amiodaron körülbelül 37 tömegszázalék jódot tartalmaz. Becslések szerint minden 200 mg-os tabletta körülbelül 75 mg szerves jódot tartalmaz, amelynek 8-17% -a szabad jódként szabadul fel. A 200 mg amiodaronnal végzett szokásos fenntartó terápia a jód napi szükségletének több mint 100-szorosát eredményezheti. Zsírban oldódik és koncentrálódik iA zsírszövetben, az izmokban, a májban, a tüdőben és a pajzsmirigyben.
Az amiodaron eliminációja 50-100 nap között változik; az összes jódlerakódás a gyógyszer abbahagyása után akár 9 hónapig is magas marad. Pajzsmirigy rendellenességeket figyeltek meg a legalacsonyabb amiodaron dózist szedő betegek 14-18% -ánál. A hatások: rendellenes pajzsmirigyfunkció - ig a laboratóriumi értékelésen pajzsmirigy klinikai diszfunkciója, amelyek lehetnek amiodaron által kiváltott tirotoxicosis vagy amiodarone által kiváltott hypothyreosis. Mindkettő kialakulhat látszólag normális pajzsmirigyben, vagy azokban, akiknél már vannak rendellenességek.
kórélettan
Az amiodaron sokféle hatást vált ki a pajzsmirigyben.
Az amiodaron gátolja a dejodináz enzim aktivitását és csökkenti a pajzsmirigyhormonok perifériás átalakulását azáltal, hogy csökkenti a vese eliminációt. Így a T4 szérumszintje nő, a T3 pedig 25% -kal csökken. Az amiodaron gátolja a T4 és T3 bejutását a perifériás szövetbe. A T4 szintje 40% -kal növekszik az amiodaron-kezelés 1-4 hónapjában. Az agyalapi mirigyben a dejodináz aktivitás gátlása az első 3 hónapban megfigyelhető, és ahhoz vezet a pajzsmirigy-stimuláló hormonok szintjének növelése. A szérumszint 2-3 hónap alatt normalizálódik, amikor a T4 szint elegendő mértékben emelkedik a T3 termelés részleges blokkolásának leküzdésére.
Amiodaron és metabolitjai közvetlen citotoxikus hatása lehet a pajzsmirigy follikuláris sejtjeire, ami a destruktív pajzsmirigy-gyulladás. Az amiodaron és metabolitja a a T3 kompetitív antagonistája szív szinten.
Az amiodaron által kiváltott pajzsmirigy diszfunkció két formáját írták le:
- 1. típus betegeket érinti látens vagy már meglévő pajzsmirigy-rendellenességek és gyakoribb az alacsony jódfogyasztású területeken. Az 1. típust az okozza szintézis feleslegben jód által kiváltott pajzsmirigyhormonok.
- 2. típus betegeknél fordul elő a normális pajzsmirigy elülső része és destruktív pajzsmirigy-gyulladás okozza, előformált hormonok felszabadulásával a károsodott pajzsmirigy-follikuláris sejtekből. Előfordulhatnak azonban olyan állapotok vegyes formái is, amelyek jellemzői a destruktív folyamatok és a jódfelesleg.
Okok és kockázati tényezők
jelek és tünetek
Diagnosztikai
Laboratóriumi vizsgálatok
Képalkotó vizsgálatok
Kezelés
Az amiodaron által kiváltott tirotoxicosis terápia orvosi kihívás, mivel az optimális kezelésre vonatkozó adatok korlátozottak. A tirotoxikózis két típusának megkülönböztetése elengedhetetlen a terápia meghatározása érdekében. A legfontosabb az az amiodaron terápia megszakításáról vagy sem. Ez függ a beteg szív állapotától, az alternatív terápiák elérhetőségétől és a tirotoxikózis típusától. A terápia folytatása nem változtatja meg a tirotoxikózis elleni védekezés alapvető megközelítését, de csökkenti a kedvező prognózis esélyét.
A betegség enyhe formái az amiodaron terápia abbahagyása után az esetek 20% -ára spontán visszafejlődik. Sok 2-es típusú páciens az amiodaron abbahagyása után 3-5 hónap alatt válik eutireoidá. Esetenként spontán remisszió történik az amiodaron alkalmazása ellenére. Még akkor is, ha az amiodaron leáll, a tirotoxikózis legfeljebb 8 hónapig tart. A gyógyszer abbahagyásának nincs azonnali hatása.
Általában az amiodaron terápiát folytatják. Sőt, abbahagyása súlyosbíthatja a tüneteket. Másrészt a súlyos tirotoxikózis összeférhetetlen lehet az amiodaron folytatásával, ha nem végeznek pajzsmirigy-eltávolítást.
Az 1. típusú tirotoxikózist kezelik nagy dózisú tionamid vagy propiltiouracil. Blokkolják a pajzsmirigyhormonok szintézisét. Hozzáadása kálium-perklorát gátolhatja a pajzsmirigy jódfelvételét, megakadályozva a hormonszintézist és javítva a tionamidok klinikai hatékonyságát. Mert meghatározza aplasztikus vérszegénység beadása olyan személyekre korlátozódik, akiket egyedül metimazollal nem lehet ellenőrizni. 30 napnál tovább nem adják súlyos mellékhatások miatt: aplasztikus vérszegénység, nephrotikus szindróma és agranulocytosis. Mivel minden antitireoid gyógyszer csontvelő-elnyomást okozhat, a betegeket arra utasítják, hogy figyeljenek az olyan jelekre, mint pl láz, garatgyulladás vagy szájüregi fekélyek.
A 2-es típusú tirotoxikózist kezelik hosszan tartó glükokortikoidok. Gátolják a dejodináz aktivitást. Ha a páciensnek nincsenek tirotoxikózisos tünetei vagy súlyos szívbetegsége, először az amiodaront kell abbahagyni. Megteszi osteoporosis profilaxis kockázatos betegeknél, vagy akiknél a szteroidokat 3 hónapnál tovább folytatják.
A pajzsmirigy-betegség nélküli betegek pajzsmirigy-alulműködése az amiodaron eliminációja után megszűnik. Azonban autoimmun pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél a kezelés abbahagyása után is fennmaradhat. Ebben az esetben a betegek állandó T4 terápiát igényelhetnek.
Sebészeti kezelés
- pajzsmirigy-túlműködés
- pajzsmirigy alulműködés
- Elsődleges és másodlagos hypothyreosis
- Agyalapi mirigy hipertireózis (TSH által kiváltott)
- Egyszerű golyva (nem mérgező)
- tirotoxikózis
- Basedow-Graves-Parry betegség
- Mérgező multinoduláris golyva
- Pajzsmirigy daganatok (pajzsmirigy daganatok)
- pajzsmirigy-gyulladás
- Pajzsmirigy
- Megnagyobbodott pajzsmirigy látható - amint láthatja
- Pajzsmirigy
Az arzénről ismert, hogy hatással van a pajzsmirigyre, ami a TSH szintjének emelkedéséhez vezet. Ez egy kórus.
A dohányzás szerepe a Graves-kór (autoimmun hyperthyreosis) kialakulása és különösen a.
A pajzsmirigy exponenciális szerepet játszik az emberi testben, számos anyagcsere-folyamatot a pajzsmirigyhormonok szabályoznak.