AMIOTRÓFIAI LATERÁLIS SZKLERÓZIS A BETEGSÉG ELLENI ÚJ TÁMADÁSSZÖG Hírek

Az amiotróf laterális szklerózisban a szerotonint termelő idegsejtek degenerálódnak. Ennek a folyamatnak a következményeire összpontosítva egy strasbourgi Inserm-csoport éppen arra világított rá, milyen hatást gyakorolhat ez a neurotranszmitter a betegség előrehaladására. A kutatók úgy vélik, hogy ebből új terápiás utakat vezettek le. Eredménysorozatukat a Brain és az Acta neuropathologica folyóiratokban tették közzé.

elleni

3 és 5 év között. Ez általában a betegek várható élettartama Franciaországban az amyotróf laterális szklerózis (ALS) diagnózisa után, amelyet Charcot-kórnak is neveznek. Részt vesz ebben a szörnyű patológiában: a motoros idegsejtek degenerációjában, amelyek beidegzik az izmokat és lehetővé teszik számunkra a mozgást. De más agysejtek is érintettek.

Luc Dupuis csapata (Inserm egység 1118/ Strasbourgi Egyetem) érdekli az idegrendszerünk egyik fő neurotranszmitterét, a szerotonint termelő neuronok szerepe: "Ezek" csinálj mindent "idegsejtek. Egyedül nem csinálnak semmit, de sok biológiai hatást felerősítenek vagy csökkentenek ”- magyarázza.

Strasbourgi kutatók nemrégiben végzett munkája, francia és nemzetközi csapatokkal együttműködve, fényt derített azok részvételére az ALS fejlesztésében. A szerotonin aktiválja például az „étvágycsökkentő” idegsejtek egy csoportját, amely melanokortinerg néven ismert, az 5-HT2C receptoron.

Egy első tanulmányban, kutatók kimutatták, hogy a szerotonin hiánya inaktívvá tette ezeket az idegsejteket és megnövelte az ALS egerek táplálékfelvételét. Ugyanez a jelenség figyelhető meg az emberi betegeknél is, de a betegek súlyának csökkenése kíséri, ami még mindig rosszul érthető: a logika éppen ellenkezőleg, elhízik, mert többet eszik! A súlygyarapodás szintén kulcsfontosságú túlélési tényező az ALS-betegek számára.

Németországban Albert Ludolph, a kutatócsoport munkatársa ezért először tesztelte a pioglitazon hatását 219 betegére. Normális esetben ez a molekula inaktiválja a melanokortinerg idegsejteket, amelyek segíthetnek más betegségben szenvedő betegeknél többet enni, és így hízni. De ez nem volt így az ALS-ben szenvedő betegek esetében. Luc Dupuis szerint "ez az első vizsgálat a pioglitazonnal, ahol a kezelt betegek nem híztak fel". Nincs hatása az "étvágycsökkentő" neuronjaikra, mert ezeket már a szerotonin hiánya gátolja. Ennek ellenére ezek a következtetések még mindig nem magyarázzák a betegek fogyását.