Amoebikus keratitis
keratitis a szaruhártya gyulladásos folyamata. A szaruhártya az átlátszó, rostos membrán, amely a szem elülső részét takarja; egy avascularis szerkezet, amelynek szerepe van a szem refrakciójában, és amelynek a szem dioptrikus erejének 2/3-a rendelkezik.
A keratitis kétféle lehet:
- nem fertőző: a szaruhártya traumája okozza;
- fertőző.
A fertőző keratitis viszont többféle lehet:
- parazita (Acanthamoeba fertőzés);
- bakteriális;
- vírusos;
- gombás.
A fertőző kórokozó
A szabad amőbák széles körben elterjedtek. Különböző forrásokból lehetne elkülöníteni őket, például: forrásvíz, természetes vagy mesterséges medencék álló vízzel, légkondicionálás. Az összes szabadon levő amőbafaj közül a vadonban csak az Acanthamoeba és a Naegleria nemzetségek ismertek kórokozó.
Az Acanthamoeba név a görög acanthosból (tövis) származik, ez a kifejezés arra utal, hogy az amőba nagyszámú vékony álpodát bocsát ki az egész testben. (5), (6)
Az Acanthamoeba, egy mindenütt élő parazita, kétféle formában létezik:
- forma vegetatív (trophozoite) - bináris osztással szoroz;
- forma cisztás: az Acanthamoebes rezisztencia formája a külső környezetben; kettős fala van, az exochista és az endochista, az utóbbinak a jellegzetes sokszögű aspektusa van. (5), (6)
szennyeződés
Az amőbikus keratitis a szaruhártya mikrotraumájának következtében jelentkezik, akik kontaktlencsét viselnek, és nem steril fertőtlenítő oldatokat használnak, vagy rosszul klórozott medencékben úsznak (anélkül, hogy levennék a lencséjüket). A trauma koreai szaruhártya-jelei nem specifikusak (mivel mikroszkopikusak). Ez kedvező tényező a parazita számára, mivel a szaruhártya hámhoz tapad és kollagenázok segítségével behatol a sztrómába.
A szaruhártya több rétegből áll, és ezek túlnyomórészt kollagénből állnak; az Acanthamoeba által kiválasztott enzimek, ún kollagenáz, elpusztítják a szaruhártya szövetét és így keratitis lép fel.
Ettől a járványtól kezdve az amőbák hematogén módon átterjedhetnek különböző struktúrákra: sclera, látóideg, írisz, ezáltal komplikációkat okozva.
Az acanthamoeba (vegetatív forma) 3 fázisban működik:
- tagság: intim kontaktus jön létre a megtámadott sejttel, az adhezineknek nevezett fehérjék révén; képviselik a patogenitási tényezőt;
- liza: az agresszor sejt hidroláz enzimek (kollagenázok) hatására degradálódik a célsejt plazmalmájába, így olyan ioncsatornák jelennek meg, amelyek a szelektív membránáteresztő képesség eltűnéséhez vezetnek; ily módon megjelenik az ozmotikus sokk, és az agresszált sejt megszakad;
- endocitózis/fagocitózis: az agresszor sejt fagocitizálja a megtört töredékeket.
Az amőba rezisztens formájával (cisztás forma) való szennyeződés helyi decisztifikációhoz és agresszív trophozoiták megjelenéséhez vezet. Miután a fertőzés megtörtént, az evolúció gyors. (5), (6)
tünetek
Klinikai tünetek
szövődmények
- a szaruhártya elvékonyodása és perforációja;
- hypopion (a gyulladásos váladék a szem elülső kamrájában halmozódik fel, iridocileáris reakcióval, a szaruhártya és az írisz között);
- scleritis (gyulladásos folyamat a szklerális szövetben);
- sclerokeratitis (a sclera és a szaruhártya egyidejű gyulladása);
- látóideggyulladás (a látóideg akut demielinizáló gyulladása, amely a látásélesség hirtelen elvesztéséhez vezet);
- szürkehályog (lencse homályosodása);
- másodlagos, nyitott szögű glaukóma (sérülés miatt megnövekedett intraokuláris nyomás);
- vakság (ha a keratitist nem kezelik időben). (1)
Bár a klinikai esetek száma csekély, az egészséges populációban nagyszámú antitesthordozó található, ami ennek az amőbikus formának sokkal szélesebb hatását jelzi. Az antitestek az IgG és az IgM osztályokba tartoznak, amelyek régebbi és újabb fertőzésekre utalnak, és amelyeknek a következő szerepük van:
- csökkenti az amőbák képességét a célsejtekhez való tapadásra és lizálásra;
- aktiválja a komplementet;
- felgyorsítja az amőbák agglutinációját vagy inaktiválódását;
- fokozza a neutrofil amőbák fagocitózisát.
Az IgA antitestek nagy mennyiségben találhatók meg a könny szekréciójában, és a fertőzés megelőzésében játszanak szerepet.
A test megpróbálja megvédeni magát, így a fertőzés helyén makrofágokkal és neutrofilekkel körülvett ciszták és trophozoiták azonosíthatók. Ez a magyarázat a zajló fekélyes folyamatra; cselekedetük azonban nem képes megállítani a romboló folyamatot. (5)
Diagnosztikai
A betakarítás lehet:
- felületes, lapáttal kaparva;
- mélyen, szaruhártya biopsziával.
Mikroszkópos vizsgálaton a szövettani festés segítségével a parazita cisztás formák könnyen azonosíthatók, immunfluoreszcenciával pedig a vegetatív forma látható. (6)
Kezelés
Drog
A gyógyszeres kezelést helyileg szemcseppentéssel alkalmazzák, és a következő antibiotikumok egyikének használatából áll:
- 1% neomicin vagy 0,1% brolene (propamidin-izetionát) 0,1% egy csepp 30 percenként;
- 0,02% polihexametil-biguanid, egy csepp óránként;
- Ezenkívül szisztémás kezelés alkalmazható 200 mg/nap itrakonazollal.
Körülbelül két nap elteltével a kezelést hosszabb ideig alkalmazzák. A nem szteroid gyulladáscsökkentők és fájdalomcsillapítók, valamint a csillógörcsöt csökkentő ciklioplegikus szerek a szemfájdalomra utalnak.
A kezelés hosszan tartó (több hónapos). Fontos megjegyezni, hogy ez a parazita meglehetősen ellenálló, ezért a gyógyszeres kezelés nem mindig működik, ami végül szaruhártya-transzplantációhoz vezet. (1)
Sebészeti
A szaruhártya perforációja esetén a transzplantáció az egyetlen terápiás megoldás.
Keratoplasztika (szaruhártya-transzplantáció) egy mikrohullámos eljárás, amely magában foglalja a szaruhártya szövetének (részben vagy egészben) egy donortól vett graft helyettesítését. A beavatkozás fő célja a szaruhártya opacitásának (leukoma) eltávolítása a látómezőből. További célkitűzés a kóros kontúr vagy vastagság korrekciója és a fertőző gócok (amőbás ciszták) eltávolítása. A prognózis fenntartott, mivel a keratitis gyulladásos jelei a transzplantátum immun kilökődését indukálhatják, a neovaszkularizáció pedig varrási nehézségekhez vezethet a műtét során. A műtét azonban azért javasolt, mert az amőbikus keratitis fejlődése vaksághoz vezet. (3)
krioterápia folyékony nitrogénnel történő helyi fagyasztás folyamata tönkreteszi a fertőzött sejteket, tehát implicit módon a fertőző ágenst. A mechanizmus nekrózisból áll, amely a sejtek gyors fagyasztása és felolvasztása után következik be. A káros hatás a sejtpusztulás (ödéma, erythema) hatására jelentkező gyulladás. (3)