Anyagcsere A glitazonok gátolják a zsírszövet gyulladását
A cookie-kat a DAZ.online folyamatos fejlesztéséhez és az Ön igényeinek megfelelőbb adaptálásához használjuk. A DAZ.online-t reklámozással finanszírozzák, és ehhez sütiket is beállítanak. Ezért a webhely használata csak a sütik használatának hozzájárulásával lehetséges. A sütik használatával kapcsolatos részletek az adatvédelmi irányelveinkben találhatók.
A sütiket az Ön élményének javítása és személyre szabott tartalom szállítása érdekében használjuk. Olyan hirdetések finanszíroznak minket, amelyekhez sütikre is szükség van. Ezért a DAZ.online használatához el kell fogadnia a sütik használatát.
"Kár! De a DAZ.online nem nélkülözheti teljesen a sütiket, többek között azért, mert a reklámbevételekből finanszírozzuk magunkat. Ezért a hozzájárulás nélkül jelenleg nem használhatja a DAZ.online-t.
Sajnáljuk, de nem férhet hozzá a DAZ.online-hoz anélkül, hogy beleegyezne a sütik használatába.
anyagcsere
Heidelberg - 2012. május 28., 12:21.
A túlsúlyos emberek hasi zsírszövete krónikusan gyulladt. Normál testsúlyú egereknél az immunsejtek egy meghatározott csoportja ellenőrzi ezt a gyulladást. A német rákkutató központ és a Harvard Medical School tudósai most felfedezték, hogy ezek az immunsejtek glitazonokkal aktiválhatók.
A gyulladás oka a makrofágok, amelyek nagy számban vándorolnak a hasi zsírszövetbe. Ott messenger anyagokat bocsátanak ki, amelyek tovább melegítik a gyulladásos folyamatokat. A német rákkutató központ kutatói speciális immunsejtek, szabályozó T-sejtek csoportját találták, amelyek kordában tartják a gyulladást a normál testsúlyú egerek hasi zsírszövetében. Az elhízott egerek haszsírjában ez a sejtpopuláció szinte teljesen hiányzott. Kísérleti módszerek segítségével a kutatók elhízott egerekben képesek szaporítani ezeket a gyulladáscsökkentő T-sejteket. Ezután a gyulladás alábbhagyott, és a cukoranyagcsere normalizálódott.
Úgy tűnik, hogy a szabályozó T-sejtek gyulladáscsökkentő aktivitásának fő molekuláris kapcsolója a nukleáris fehérje, a PPARy. Azokban az egerekben, amelyek szabályozó T-sejtjei nem képesek PPARy-t termelni, alig vannak gyulladáscsökkentő T-sejtek, de lényegesen több gyulladásgátló makrofág van, mint a genetikailag változatlan rokonoknál.
A glitazonok vagy az "inzulinérzékenyítők" aktiválják ezt a receptor molekulát a sejtmagban. Eddig azt feltételezték, hogy a glitazonok elsősorban a PPARγ aktiválásával javítják a cukoranyagcserét a zsírsejtekben. De úgy tűnik, hogy közvetlen hatással vannak a gyulladáscsökkentő immunsejtekre is: glitazonokkal történő kezelés után az elhízott egerekben nőtt a hasi zsírban lévő gyulladáscsökkentő sejtek száma, míg a gyulladáscsökkentő makrofágok száma csökkent.
A gyulladáscsökkentő T-sejtekre gyakorolt hatás akár hozzájárulhat a glitazonok terápiás hatásához: elhízott egereknél a glitazon-kezelés javította az anyagcsere-paramétereket, például a glükóz toleranciát és az inzulinrezisztenciát. Azokban a genetikailag módosított állatokban, amelyek szabályozó T-sejtjei nem képesek PPARy-t termelni, a glitazonok nem normalizálták a cukoranyagcserét.
A zsírszövet krónikus gyulladását számos rákos megbetegedés növekedési mozgatórugójának is tekintik. Éppen ezért a rákkutatók is érdekeltek abban, hogy ilyen gyulladásokat hatóanyaggal tartalmazhatnak.
Irodalom: Cipolletta, D. és mtsai: Nature 2012; Online: doi: 10.1038/nature11132