Anyagcsere-betegségek és rák - rák 360

https ncbi

Anyagcsere betegségek - Tudja meg, mik ezek, a legismertebbek, mi okozza őket, és mi a kapcsolat az anyagcsere-betegség és a rák fogalma között.

Anyagcsere és anyagcsere-betegségek

anyagcsere a kémiai folyamat segítségével a szervezet az általunk fogyasztott ételt a sejtek megfelelő működéséhez szükséges üzemanyaggá alakítja. Az ételek fehérjéből, szénhidrátokból és zsírokból állnak. Ezeket az anyagokat az emésztőrendszer enzimjei lebontják, majd azokat a sejtekbe szállítják, ahol üzemanyagként felhasználhatók. A test ezeket az anyagokat felhasználja vagy tárolja a májban, testzsírként és izomszövetben későbbi felhasználás céljából.

Az anyagcsere tehát minden olyan kémiai reakcióra utal, amely a testben zajlik az energia átalakítására vagy felhasználására. Néhány fontosabb példa az anyagcsere-funkciókra:

  • szénhidrátok, fehérjék és zsírok lebontása az élelmiszerekben az energia felszabadítása érdekében;
  • a felesleges nitrogén átalakítása a vizelettel kiválasztott salakanyagokká;
  • a vegyi anyagok más anyagokká történő megsemmisítése vagy átalakítása és sejtekbe történő transzportja.

A nyersanyagokat, félkész termékeket és hulladékokat folyamatosan használják, gyártják, szállítják és ürítik.

Anyagcserezavarok nagyon összetettek. Ennek ellenére sok kutatás folyik annak érdekében, hogy a tudósok jobban megértsék a gyakoribb problémák okait, például a laktóz-, szacharóz- és glükóz-intolerancia, valamint bizonyos fehérjék túlzott felhalmozódása.

Mik azok az anyagcsere-betegségek?

Metabolikus betegség akkor fordul elő, ha az anyagcsere folyamata érintett, és a test profitál túl sok vagy kevés alapvető anyag szükséges egészségesnek maradni. A test fokozott érzékenységet mutat az anyagcserezavarokkal szemben. Minden funkciójának ellátásához aminosavakkal és sokféle fehérjével kell rendelkeznie. Például az agynak kalciumra, káliumra és nátriumra van szüksége az elektromos impulzusok létrehozásához, lipidekre (zsírokra és olajokra) van szüksége az egészséghez.

Az anyagcsere-betegségek jelenthetik az esszenciális enzim vagy vitamin hiányát, abnormális kémiai reakciókat, amelyek befolyásolják vagy gátolják az anyagcsere folyamatokat, táplálkozási hiányokat vagy a máj, a hasnyálmirigy, az endokrin mirigyek vagy az anyagcserében részt vevő egyéb szervek állapotát.

hogy rákos sejtek

Az anyagcserezavarok típusai

A táplálkozási és anyagcserezavarok leggyakoribb típusai:

cukorbetegség

A cukorbetegség a leggyakoribb metabolikus betegség. A cukorbetegségnek két típusa van:

  • 1-es típusú cukorbetegség, amelynek oka nem ismert, bár létezhet genetikai tényező;
  • 2-es típusú cukorbetegség, amelyet genetikai tényezők szerezhetnek vagy okozhatnak.

Az 1-es típusú cukorbetegségben a T-sejtek megtámadják és elpusztítják a hasnyálmirigy béta-sejtjeit, az inzulint termelő sejteket. Idővel az inzulinhiány ideg- és vesekárosodást, látásromlást és a szívbetegségek fokozott kockázatát okozhatja.

Gaucher-kór

Ez az állapot azt eredményezi, hogy a szervezet képtelen lebontani egy bizonyos típusú zsírt, amely felhalmozódik a májban, a lépben és a csontvelőben. Ez a képtelenség fájdalomhoz, csontkárosodáshoz és akár halálhoz is vezethet. Enzimpótló terápiával kezelik.

Glükóz-galaktóz felszívódási zavar

Ez a glükóz és a galaktóz gyomor nyálkahártyáján történő szállításának hibája, amely súlyos hasmenéshez és kiszáradáshoz vezet. A tüneteket a laktóz, a szacharóz és a glükóz étrendből történő kizárásával lehet ellenőrizni.

Örökletes hemochromatosis

Ebben az állapotban a felesleges vas több szervben lerakódik, és cirrhosist vagy más májproblémákat, cukorbetegséget, szívbetegségeket stb. Ezt úgy kezelik, hogy rendszeresen eltávolítja a vért a testből (phlebotomia).

Juharszirup szag betegség (MSUD)

Az MSUD befolyásolja bizonyos aminosavak anyagcseréjét, gyors idegsejt-degenerációt okozva. Ha nem kezelik, a születést követő első hónapokban halált okoz. A kezelés magában foglalja az elágazó láncú aminosavak étrendi bevitelének korlátozását.

Fenilketonuria (PKU)

A PKU képtelenség az enzim, a fenilalanin-hidroxiláz előállítására, ami szervkárosodást, mentális retardációt és szokatlan testtartást eredményez. Úgy kezelik, hogy korlátozza a fehérje bizonyos formáinak étrendi bevitelét.

Milyen okai vannak az anyagcserezavaroknak?

A legtöbb genetikai anyagcsere-rendellenesség kezdeti oka egy genetikai mutáció, amely sok generációval ezelőtt történt. A genetikai mutáció nemzedékeken keresztül terjed, biztosítva annak megőrzését.

Metabolikus betegség alakul ki, ha bizonyos szervek - például a hasnyálmirigy vagy a máj - már nem működnek megfelelően. Az ilyen típusú betegségek lehetnek genetikai tényezők, egy bizonyos hormon vagy enzim hiánya, túlzott táplálékfogyasztás vagy egyéb okok.

Több száz genetikai anyagcsere-rendellenesség okozta egyes gének mutációi. Ezek a mutációk nemzedékről nemzedékre továbbadhatók.

Enzimek, gének és anyagcsere-betegségek

A legtöbb öröklődő anyagcserezavarnál egyetlen enzimet nem termel a szervezet, vagy olyan formában állítják elő, amely nem működik. A hiányzó enzim olyan, mint egy távollevő dolgozó a gyártósoron. Az enzim szerepétől függően hiánya azt jelenti, hogy mérgező vegyi anyagok fordulhatnak elő, vagy bizonyos alapvető termékek nem keletkezhetnek.

Az enzim termelését általában egy pár gén diktálja. Az örökletes anyagcserezavarral rendelkező emberek többsége örökölt a gén két hibás másolata - egy-egy szülő. Mindkét szülő hordozza az érintett gént, ami azt jelenti, hogy hibás és normális példányuk van. A szülőknél a normális genetikai másolat kompenzálja az érintett kópiát. Az enzimszint általában normális, ezért nem feltétlenül jelentkeznek genetikai anyagcserezavar tünetei.

Ezzel szemben az a gyermek, aki két hibás génmintát örököl, nem képes elegendő enzimet termelni és fejlődik genetikai anyagcserezavar. A génátvitel ezen formáját autoszomális recesszív öröklődésnek nevezzük.

Anyagcsere-betegségek - a rák kockázati tényezője?

Az anyagcsere-rendellenességek hatással lehetnek az előfordulási és a rák progressziója. Így az életmódbeli változások, például a fogyás, a túlsúly csökkentése hozzájárulhatnak a kapcsolódó kockázatok csökkentéséhez. elhízottság ez például a rák magasabb kockázatával járó fő kockázati tényező.

A kettő közötti asszociációnak több magyarázata lehet. A diagnózis tekintetében lehet hasonlóság, az a tény, hogy az anyagcsere-betegségek növelik a rák kockázatát, az a tény, hogy az anyagcsere-betegségek kialakulásának kockázati tényezői egyes rákos megbetegedéseknél is kockázati tényezők.

anyagcsere-betegségek

A rák, mint anyagcsere-betegség

A rákot a genetikai betegség, de új kutatások szerint metabolikus komponense lehet.

Sajnos a rák súlyos betegség, az általa okozott halálozások száma 2009 óta megduplázódott. Olyan genetikai tényezőkön alapszik, amelyeket nem lehet ellenőrizni, de a bizonyítékok arra is rámutatnak, hogy mitokondriális anyagcserebetegségről van szó, amely energiatermelő rendellenességekkel jár.

A daganatos sejtekben az energiacsere zavarai összefüggenek a mitokondriumok szerkezetének és működésének rendellenességeivel, amelyek elpusztítják az ATP szintézist. A tudósok azt sugallják, hogy az összes rák fontolóra vehető egyetlen betegség, közös patofiziológiai mechanizmussal mitokondriális károsodással jár. Reaktív oxigénfajok jelennek meg, amelyek megzavarják a sejtek energiacseréjét.

Ketonok és anyagcsere-betegségek

A rák, mint anyagcsere-betegség leginkább azzal magyarázható, hogy az erjedhető metabolitok, például a glükóz és a glutamin, a légzőszervi metabolitokhoz, például a ketonokhoz való áttéréssel fordulnak elő. A keton anyagcsere megvédi az agyat a hipoglikémiától. A sejttumorok viszont a mitokondriális diszfunkció miatt nem tudják hatékonyan felhasználni a ketontesteket energiához. A glükózból a ketontestekké történő metabolikus átalakulás csökkenti a tumor angiogenezisét és gyulladását növeli a tumorsejtek apoptózisát.

A glükóz mellett a daganatos sejtek energiát nyerhetnek az aminosavak, különösen a glutamin fermentációjával. A glükóz és a glutamin terápiás ketózis alatti korlátozása megkönnyítheti a rák hosszú távú kezelését toxicitás nélkül. Úgy gondolják, hogy a glükózt és a glutamint célzó metabolikus terápiák a terápiás ketózis növekedésével egyidejűleg jelentősen javíthatják a legtöbb rákos beteg életminőségét és túlélését.

Rák és a Warburg-hatás

Bár genetikai okokról beszélünk, az életmódbeli tényezők erősen érintettek. Az életmódbeli tényezők, például a dohányzás, továbbra is a megelőzhető rákos megbetegedések fő okai. Az elhízás arányának emelése egy másik probléma. A Nemzetközi Rákkutató Ügynökség (IARC) legalább 13 elhízással járó rákfajtát azonosított. Ezek az eredmények felhívják a figyelmet az anyagcsere szerepére a rákban.

A rákos sejteknek nagy mennyiségre van szükségük energia vagy adenozin-trifoszfát (ATP) növekedni és áttétet képezni. A test a sejtlégzéssel állítja elő a szükséges üzemanyagot. Hatékonyan állítható elő oxigén jelenlétében, de a rákos sejteknek gyakran szükségük van rá, és más olyan módszerekre támaszkodnak, amelyek nem igényelnek oxigént - nevezetesen a glikolízist.

anyagcsere-betegségek

Mi a Warburg-effektus?

Egyes kutatások most azt sugallják, hogy a genetikai mutációk nem a rák vezető okai, sokkal inkább a gyenge energia-anyagcsere utólagos hatásai. Így befolyásolja a mitokondriumok egészségét és funkcionalitását. Az összes jelenlegi tanulmány a rák mint anyagcsere-betegség Dr. Otto Warburg biokémikus megállapításain alapul, aki 1931-ben fiziológiai vagy orvostudományi Nobel-díjat kapott a légzési enzim citokróm C-oxidáz hatásmódjának felfedezéséért. Warburg munkája megmutatja, hogy a sejtek hogyan nyernek energiát a légzésből, és hogy a rákos sejtek alapvetően eltérő energia-anyagcserével rendelkeznek-e az egészséges sejtekhez képest.

Warburg megállapította, hogy oxigén jelenlétében is a rákos sejtek energiát nyernek a régi anaerob fermentációs folyamatból (néha glikolízisnek hívják), amely a tejsav túltermelését okozza. Ezt nevezik Warburg-effektus. Warburg fontos különbséget talált a normál sejtekben az energiatermelés különböző módjainak relatív használata és a daganatok között.

Mitokondrium és rák

Ezek a tanulmányok azt sugallják, hogy a normál mitokondrium elnyomja a rák kialakulását, és a rákos sejtek szaporodásához jelen kell lenniük. diszfunkcionális mitokondrium.

A rákos sejtek továbbra is hatalmas mennyiségű tejsavat termelnek, még 100% oxigén környezetben is, ami arra késztette Warburgot, hogy arra a következtetésre jutott, hogy a rák fő oka az, hogy a rákos sejtek légzőrendszere hibás.

Röviden összefoglalva, amit Warburg felfedezett, az az, hogy a rákos sejtek diszfunkcionális mitokondriumokkal rendelkeznek - ezért azt az állítást, hogy ezt a betegséget, a rák anyagcsere-betegséget, a mitokondriális diszfunkció diktálja.

Referenciák:
(1) Anyagcserezavarok, link: https://medlineplus.gov/metabolicdisorders.html
(2) Metabolikus betegségek és rákkockázat: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22123235
(3) A rák anyagcsere-betegség, link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3873478/
(4) A Warburg-hatás: milyen előnyökkel jár a rákos sejtek számára, hivatkozás: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4783224/
(5) Metabolikus szindróma és rák, link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3191378/

A szerzőről

anyagcsere-betegségek

Mancas Malina

A Jász Orvostudományi és Gyógyszerészeti Egyetem orvosi biomérnöki karán szerzett diplomát és a klinikai biomérnöki mesterképzésen.