Atherosclerosis Állítsa le az érfal gyulladását
A cookie-kat a DAZ.online folyamatos fejlesztéséhez és az Ön igényeinek megfelelőbb adaptálásához használjuk. A DAZ.online-t reklámozással finanszírozzák, és ehhez sütiket is beállítanak. Ezért a webhely használata csak a sütik használatának hozzájárulásával lehetséges. A sütik használatával kapcsolatos részletek az adatvédelmi irányelveinkben találhatók.
A sütiket az Ön élményének javítása és személyre szabott tartalom szállítása érdekében használjuk. Olyan hirdetések finanszíroznak minket, amelyekhez sütikre is szükség van. Ezért a DAZ.online használatához el kell fogadnia a sütik használatát.
"Kár! De a DAZ.online nem nélkülözheti teljesen a sütiket, többek között azért, mert a reklámbevételekből finanszírozzuk magunkat. Ezért a hozzájárulás nélkül jelenleg nem használhatja a DAZ.online-t.
Sajnáljuk, de nem férhet hozzá a DAZ.online-hoz anélkül, hogy beleegyezne a sütik használatába.
Atherosclerosis
München - 2011. április 29., 7:07
Müncheni kutatók olyan molekuláris mechanizmust fedeztek fel, amely kifejezetten táplálja az érfal veszélyes gyulladását - és amelynek megszakadása drasztikusan csökkenti az érelmeszesedés mértékét, legalábbis állatkísérletek során.
Most, az alapmunkától kezdve, a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésére és terápiájára szolgáló gyógyszert kell kifejleszteni, ahogy Prof. Dr. Christian Weber, a Ludwig Maximilians Egyetem Keringési Betegségmegelőzési és Epidemiológiai Intézetének igazgatója bejelentette.
Az ateroszklerózis az ismert kockázati tényezők, például a dohányzás, a magas vérnyomás vagy a megnövekedett vérzsírszint, közös vége, de a kedvezőtlen genetikai hajlam is okozhatja. Mindezek a tényezők károsítják az érfal legbelső sejtrétegét, az endotheliumot, amely után az immunrendszer különféle sejttípusai a klasszikus gyulladásos reakció során az érintett területekre vándorolnak. A makrofágok megtisztítják az endothelium alá került zsírokat, de „túlevhetnek” és meghalhatnak. Új makrofágok rohannak a sejttörmelék ártalmatlanításával. Ez állandóvá teszi a gyulladást.
A vérlemezkék korai stádiumban vonzódnak az elváltozásokhoz, és ezáltal jeleket küldenek más immunsejtek vonzására. Ezután az endoteliális réteg egyre jobban áteresztő és megduzzad. A makrofágok habsejtekké alakulnak, és káros koleszterint tárolnak. Az érelmeszesedéses "plakkok" tovább nőnek, és folyamatosan új jelanyagokat termelnek. A kötőszövet ismét megvastagítja az endotheliumot.
Most a véráramlás itt stagnálhat és károsíthatja az oxigénellátást, az endothel sejtek elpusztulnak. Az artériák egyre merevebbé válnak, az üreg a plakkok helyén egyre keskenyebb. Ha a lepedék és az edény belseje közötti vékony védőréteg megszakad, a lepedék feloldódik. Trombus alakul ki, amely blokkolja az ostya-vékony koszorúeret vagy az agyi ereket, ami infarktushoz vezet.
Ebben a sejt- és molekuláris jelátviteli hálózatban Weber professzor csapata olyan támadási pontot talált, amely egyedülállónak tűnik az érelmeszesedéses gyulladásban. Az immunválaszt fehérjeszerű kémiai hírvivők, a kemokinek szabályozzák, amelyeket a vérlemezkék termelnek, és amelyeket más immunsejtek okoznak. Nyilvánvaló, hogy az érelmeszesedés során két specifikus kemokin egy jellegzetes komplexet, egy „heteromert” alkot, amely sokkal jobban elősegíti a betegség folyamatát, mint az egyes kemokinek. A kutatók meghatározták a heteromer háromdimenziós szerkezetét, hogy lássák, hol hat egymással a két kemokin. Ezenkívül kimutatták, hogy a heteromer nagy koncentrációban található meg a lepedék korai szakaszában.
A két kemokin kötési helyének pontos 3D képe után a laboratóriumi tudósok létrehoztak egy molekulát olyan területekkel, amelyek hasonlítanak a kötési helyekre, mint ikertestvérek. Ennek az ötlete: Gyógyszerként a mesterséges molekula (az embereknek CKEY, az egereknél az MKEY nevezhetõ) képes elfogni az egyes kemokineket, megakadályozni azok összekapcsolódását és ezáltal csökkenteni a plakkképzõdést. A hatóanyagot már sikeresen alkalmazták különböző állatoknál. Az immunrendszer és az összes kemokin teljes mértékben működőképes marad. A kutatók úgy vélik, hogy a molekula sajátossága miatt a káros hatások valószínűtlenek. A betegekkel a belátható jövőben meg kell kezdeni a klinikai vizsgálatokat.
További alkalmazási területek nyílhatnak meg az MKEY számára. Például akut gyulladás szívroham után következik be. Minél gyorsabban és hatékonyabban van benne, annál kisebb a szív károsodása. Valójában úgy tűnik, hogy a heteromer is részt vesz ebben a gyulladásban, csakúgy, mint egy gyakori tüdőbetegség, krónikus obstruktív tüdőbetegség gyulladásos folyamataiban.
Az érelmeszesedés visszaszorítása érdekében a müncheni tudósoknak más támadási pontok vannak a látókörükben - ideértve a kemokinhez hasonló MIF molekulát (a „makrofág-gátló faktor” kifejezésére). Az érfal endotheliális és simaizomsejtjei alkotják az érelmeszesedés során. A MIF a gyulladásos sejtek bevándorlását is szabályozza ismert kemokin-receptorokon keresztül. Állatkísérletekben a kutatók azt is kimutatták, hogy a plakkok mérete csökkenthető, és a bennük lévő gyulladásos aktivitás csökken, ha a MIF-et antitestekkel semlegesítik, vagy az MKEY-hez hasonló stratégiával kapcsolják ki. A meglévő plakkok stabilizálhatók, hogy azok ne törjenek fel és ne okozzanak szívrohamot vagy szélütést.
A kutatók egy olyan mechanizmust is meg akarnak erősíteni, amely révén a plakk által károsított érfalak megújulnak. A sérült endothelium mikro-RNS-t szabadít fel, ami azt jelenti, hogy őssejtszerű sejteket toboroznak a károsodás helyrehozására. A természetes folyamat mesterséges megerősítése érdekében az eredeti mikro-RNS másolatát mikrorészecskékbe kell csomagolni, amelyeket katéterrel lehet a helyszínre hozni és ultrahanggal felrobbantani.
Forrás: A müncheni Ludwig Maximilians Egyetem sajtóközleménye, 2011. április 18.