Atherosclerosis Francia Kardiológiai Szövetség
Mi az érelmeszesedés ?
A huszadik század végének egyik legnagyobb felfedezése az endotéliumot érinti, ezt az elnevezést kapják az artéria belső falának béléséről. Eltekintve attól a ténytől, hogy ez a bevonat elég simanak tűnt ahhoz, hogy megakadályozza a vérelemek tapadását a felületén (normál körülmények között), úgy gondolták, hogy inaktív. Az endotheliumnak azonban önálló élete van: sejtekből áll, amelyek különféle anyagokat választanak ki: értágító hatású tényezők, vazokonstrikcióként ismert ellentétes hatású tényezők és a vér különböző alkotóelemeire ható tényezők, különösképpen koagulációs faktorok, megadva a vérrögök (trombók) kialakulásának elleni küzdelmet. Ez megmutatja az endoteliális funkció fő jelentőségét.
Az endothelium működését ronthatja az atheroma plakkok kialakulása, a koleszterin progresszív lerakódása, az endothelium és az artéria izomrétege közé beszivárgó zsírlerakódások. Ezt a fenyegető ellenséget ateroszklerózisnak nevezik (görögül athereal = pép és sklêros = kemény).
Ennek az artériás betegségnek két összetevője van: zsírban gazdag lepedék (lipidek (főleg koleszterin)) - a simaizomsejtek rétegén nyugvó és a vér rugalmasságának elvesztéséért felelős "gyökér". Artéria (szklerózis). A vérben keringő zsírok által táplált atheroma plakk fokozatosan fejlődik ki az artéria falán, míg szűkületet (szűkületet) okoz, amely akadályozza a vér átjutását, és ezáltal az oxigénellátást a szervben, amelyet „öntöz”.
A lepedék is igazi vérrögcsapda, mivel amikor a szűkület elmúlik, a lelassult vér hajlamos koagulációs elemeket: vérlemezkéket és fibrint rakni.
Az érelmeszesedés gyermekkorban kezdődik, az intima felületén egyszerű lipidcsíkokkal. Az igazi atheroma plakkok 20 és 40 év között jelennek meg az aorta, az agy és a koszorúerekben. Az artéria falának vastagsága félhold alakú, lipidekben gazdag magot tartalmaz, amelyet kollagénben gazdag rostos esztrich borít.
Az intimát borító endothelium összes változása elősegíti az LDL lipoproteinek behatolását az artéria falába. Ezeket a lipoproteineket, a vérben keringő zsírok és fehérjék kombinációit azután a vérsejtek, úgynevezett makrofág monociták veszik fel, amelyek szintén áthaladnak az endotheliumon. Ezek a monociták habsejtekké alakulnak, nekrózisuk a lipidtartalom felszabadulását okozza, amely a lepedék szívét képezi.
A közeg sima izomsejtjei, az artéria közbenső rétege, az intima felé vándorolnak, és szaporodnak az így kialakult érelmeszesedés körül. Ez vastagsága megnő, mint egy igazi daganat, ami az artéria lumenének (kaliberének) fokozatos csökkenéséhez vezet, és szűkületet eredményez, amely csökkenti a véráramlást és veszélyezteti a beteg artéria által szolgáltatott szövetek oxigénellátását.
Az extracelluláris lipidek fokozatos felhalmozódása és a rostos esztrich megpuhulása hajlamosítja a lepedék felszakadását. Ez általában trombus kialakulását eredményezi, amely végül elzárhatja az artériás lumenet (miokardiális infarktust okozhat, ha ez koszorúér). Az ateromatikus plakkok lágyulhatnak is (az atheromatous hígtrágyával töltött pustulákat képezhetik), fekélyesedhetnek, trombákkal borulhatnak, perifériás embólia források (az érbe vándorló trombák). Más esetekben a lipid- és sejttartalmat fokozatosan helyettesítik kalcium-foszfát és apatit kristályok: az elváltozás meszesedik.