Autoimmun betegségek és rák - rák 360

Autoimmun betegségek és rák - mik azok a mechanizmusok, amelyek hatással lehetnek egymásra? Tudja meg a választ a cikkben.

Mik azok az autoimmun betegségek?

Az immunrendszeri betegségek az immunrendszer rendkívül alacsony aktivitását vagy túlaktiválódását okozzák. Az immunrendszer túlaktiválása esetén a test megtámadja és befolyásolja saját szöveteit -autoimmun betegség.

Egy bizonyos kórokozó tényezőre reagálva az immunrendszer megkezdheti olyan antitestek termelését, amelyek a fertőzés elleni küzdelem helyett a test saját szöveteit támadják meg. Az autoimmun betegségek kezelése az immunrendszer aktivitásának csökkentésére összpontosít.

Okai és tünetei

Autoimmun betegség akkor alakul ki, amikor a szervezet immunrendszere nem ismeri fel a normális testszöveteket, és fokozatosan megtámadja vagy elpusztítja azokat. Az ok nem teljesen tisztázott, de egyes esetekben úgy gondolják, hogy az autoimmun betegségeket mikroorganizmusoknak való kitettség vagy más környezeti okok váltják ki, különösen azoknál az embereknél, akik genetikai hajlamot mutatnak erre a rendellenességre. Egyetlen szerv vagy több szerv és szövet érintett lehet.

A betegség tünetei a célszövettől függően változnak. Az összes autoimmun betegségben jellemző tünetek a fáradtság, szédülés, általános rossz közérzet. Az autoimmun rendellenességeket gyakran szervspecifikus rendellenességekbe és nem specifikus típusokba sorolják. A leggyakrabban érintett szervek és szövetek magukban foglalják az endokrin mirigyeket, mint például a pajzsmirigy, a hasnyálmirigy és a mellékvese; vérkomponensek, például vörösvértestek; és a kötőszövetek, a bőr, az izmok és az ízületek.

Az autoimmun rendellenességekben szenvedők kezelése nagyrészt a tünetek kezelésére összpontosít olyan gyógyszerekkel, mint a gyulladáscsökkentők és a szteroidok, valamint az életmódbeli változásokkal, például a testmozgással, az étrenddel, az alvással és a stressz kezelésével.

Példák autoimmun betegségekre

Az Amerikai Autoimmun Betegségek Szövetsége szerint az autoimmun betegség eseteinek körülbelül 75% -a nőknél fordul elő, különösen azoknál, akiknek gyermekük volt. Az ok nem teljesen tisztázott, de egyes esetekben a mikroorganizmusoknak való kitettség váltja ki, különösen azoknál az embereknél, akik genetikai hajlamúak erre a rendellenességre.

Az autoimmun betegségek példái a következők:

Rheumatoid arthritis

Az immunrendszer antitesteket termel, amelyek az ízületek bélését célozzák meg. Az immunsejtek megtámadják az ízületeket, gyulladást, duzzanatot és fájdalmat okozva. Kezelés nélkül a reumás ízületi gyulladás fokozatosan végleges ízületi degradációhoz vezet. A kezelés magában foglalja az injekciós vagy orális gyógyszereket, amelyek csökkentik az immunrendszer aktivitását.

Szisztémás lupus erythematosus

A lupusban szenvedőknél autoimmun antitestek alakulnak ki, amelyek megtámadják a test szöveteit. Az lupus gyakran az ízületeket, a tüdőt, a vérsejteket, az idegeket és a veséket érinti leginkább. A kezeléshez gyakran szükséges az orális prednizon, egy szteroid, amely csökkenti az immunrendszer működését.

Gyulladásos bélbetegség

Az immunrendszer befolyásolja a belek nyálkahártyáját, hasmenést, végbélvérzést, gyakori bélmozgást, hasi fájdalmat, lázat és súlycsökkenést okozva. A fekélyes vastagbélgyulladás és a Crohn-betegség a gyulladásos bélbetegségek két fő formája. Szájon át történő vagy injektálható immunszuppresszív gyógyszerekre van szükség. A gyulladásos bélbetegség különböző és irritábilis bél szindróma.

Szklerózis multiplex

Az immunrendszer megtámadja az idegsejteket, olyan tüneteket okozva, mint fájdalom, gyengeség, koordinációs zavar és izomgörcsök. Különböző gyógyszerek, amelyek elnyomják az immunrendszert, alkalmazhatók a sclerosis multiplex kezelésére.

1-es típusú cukorbetegség

Az immunrendszer elleni antitestek megtámadják és elpusztítják a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeit.

Guillain-Barré szindróma

Az immunrendszer megtámadja az idegeket, amelyek irányítják a láb izmait, és néha a felső régió karjait és testét. A vérszűrés a plazmaferezis nevű eljárással a Guillain-Barre-szindróma fő kezelési módja.

Krónikus gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia

Guillian-Barre-hoz hasonlóan ebben az állapotban az immunrendszer megtámadja az idegeket, de a tünetek sokkal tovább tartanak. A betegek körülbelül 30% -a válik kerekesszék rabjává, ha nem diagnosztizálják és kezelik őket időben.

Pikkelysömör

A pikkelysömörben az immunrendszer vérsejtjei, az úgynevezett T-sejtek, összegyűlnek a bőrben. Az immunrendszer aktivitása a bőrsejtek gyors szaporodását serkenti, ezüstös, pikkelyes plakkok keletkeznek a bőrön.

Súlyos betegség

Az immunrendszer olyan antitesteket termel, amelyek stimulálják a pajzsmirigyet, hogy hatalmas mennyiségű pajzsmirigyhormont szabadítsanak fel a vérbe (hipertireózis). A Graves-kór tünetei közé tartozhatnak a keringésen kívüli szemek, valamint a fogyás, idegesség, ingerlékenység, gyors pulzus, gyengeség és törékeny haj.

Pajzsmirigy Hashimoto

Az immunrendszer által termelt antitestek megtámadják a pajzsmirigyet, lassan elpusztítva a pajzsmirigyhormont termelő sejteket. Alacsony pajzsmirigyhormon (hypothyreosis) fordul elő, a tünetek közé tartozik a fáradtság, székrekedés, súlygyarapodás, depresszió, száraz bőr és hidegérzékenység.

Myasthenia gravis

Az antitestek kötődnek az idegekhez, és befolyásolják az izmok megfelelő stimulálásának képességét. A súlyosbodó gyengeség a myasthenia gravis fő tünete.

vasculitis

Vasculitis esetén az immunrendszer megtámadja és elpusztítja az ereket, és a betegség bármely szervet érintheti, ezért a tünetek széles körben változnak, és a test szinte bárhol előfordulhatnak. A kezelés magában foglalja az immunrendszer aktivitásának csökkentését, általában prednizonnal vagy más kortikoszteroiddal.

További példák:

Addison-kór (a mellékveséket érinti);
Autoimmun hepatitis (a májat érinti);
Raynaud-jelenség (az ujjakat és a lábujjakat, az orrot, a füleket érinti);
Reumás polimialgia;
szkleroderma;
Sjogren-szindróma (a nyálmirigyeket, könnymirigyeket, ízületeket érinti);
Szisztémás szklerózis;
Autoimmun perifériás neuropathiák;
Autoimmun neutropenia stb.

Az autoimmun betegségek növelik a rák kockázatát?

Bár számos tanulmány kimutatta, hogy az autoimmun betegségek kórtörténete növeli a rák kockázatát, az eredményeket bonyolítja az a tény, hogy a gyakori állapotok, például a lupus és a reumás ízületi gyulladás, egyes kezelések szintén növelhetik ezt a kockázatot.

Néhány tanulmány a következőket mutatta:

a lupusos betegeknél nagyobb lehet a rák kockázata, mint a lupus nélküli betegeknél;
a nyelőcsőrák kockázata nagyobb lehet azoknál a betegeknél, akiknek kórtörténetében autoimmun betegség volt;
az autoimmun betegségek története növelheti a hasnyálmirigyrák kockázatát;
a sclerosis multiplexben szenvedőknél nagyobb a kockázata a ráknak - különösen a tüdő- és nem melanoma bőrrák.

Autoimmun betegség és rák egyaránt előfordulhat az immunrendszer diszfunkcióiból, de ezek a diszfunkciók rendkívül eltérőek. Ezzel szemben, ha autoimmun betegségek esetén akkor fordulnak elő, amikor a test rosszul támadja meg önmagát, és immunválaszt vált ki a valójában nem káros autoantigének ellen, akkor a rák akkor fordul elő, amikor a sejtnövekedés-szabályozás mechanizmusai megakadályozzák az öreg sejtek halálát, lehetővé téve a fejlődését. ellenőrizetlen.

Bár alapvető mechanizmusaik közötti hatalmas különbségekről van szó, a kutatók ezt megjegyezték Bizonyos autoimmun betegségek pozitívan vagy negatívan társulnak bizonyos típusú rákokhoz. Például a Crohn-betegség magasabb kockázattal jár bizonyos gyomor-bélrendszeri rákok esetében, míg a sclerosis multiplex csökkenti a gyomor-bélrendszeri rák kockázatát.

Az ezzel kapcsolatos tanulmányok azonban korlátozottak, és nem erősíthetik meg pontosan ezt a kapcsolatot.

GST - glutation - S-transzferázok és rák

Az autoimmun betegségek és a rák tekintetében a kapcsolatot tanulmányozták a glutation S-transzferáznak vagy GST-nek nevezett vegyületek tekintetében. A GST kutatások azt mutatják, hogy kulcsfontosságú tényezők, nemcsak számos rákos megbetegedésben, hanem olyan autoimmun rendellenességekben is, mint a lupus, a reumás ízületi gyulladás és a myelodysplasticus szindróma.

Az enzimeket kódoló gének GST mu és GST theta a legtöbbet vizsgált gén. Ennek oka, hogy a lakosság 20-50% -ának nincs ilyen; mindkettő vagy egy hiányzik. Néhány tanulmány kimutatta, hogy a GSTT1 (theta-1) genotípusú férfiak csaknem kétszer nagyobb valószínűséggel prosztata rák, olyan férfiakhoz képest, akik nem rendelkeznek ezzel a génnel. Ezek a gének az emlőrákban is szerepet játszanak. Egyes tanulmányok kimutatták, hogy azoknál a nőknél, akiknek nincs GSTM1 génje, kétszer nagyobb az emlőrák kockázata, és azoknál a nőknél, akik nem rendelkeznek GSTT1 génnel, másfélszer nagyobb a kockázat.

PTEN gén és rák

Az autoimmun rendellenességek és a rák közötti lehetséges kapcsolatok másik fontos génje a PTEN, o tumor szupresszió gén amely hozzájárul a defektív sejtekben az apoptózis kiváltásához. Egyes adatok azt sugallják, hogy egyetlen PTEN gén elvesztése megállíthatja az apoptózist, lehetővé téve a rák növekedését. Ezenkívül a PTEN gén elvesztése a limfociták felhalmozódásához is vezethet, károsítva a szerveket a lupuséhoz hasonló betegségben.

Adaptív immunitás és rák

Az immunrendszer bonyolult folyamatait gyakran két fő ág egyikébe csoportosítják: immunitás veleszületett (a behatolók elleni első védelmi vonal, amely nem specifikus védőmechanizmusokat tartalmaz, mint például a bőr, a bélnyálkahártya és a vér makrofágjai); adaptív immunitás válaszokra, ahol a test olyan antitesteket hoz létre, amelyek egyedi antigéneket kötnek egy adott kórokozóhoz). Ha rákról és autoimmun betegségekről van szó, leginkább az adaptív immunitásra összpontosítunk.

Adaptív immunitásban, úgynevezett limfocitákban segítő T-sejtek (vagy röviden Th-sejtek) rendkívül fontos szerepet játszanak. A T-helper sejtek azonosítják az idegen kórokozókat, aktiválják a B-sejteket (amelyek antitesteket választanak ki), aktiválják a makrofágokat (amelyek elpusztítják a betolakodókat) és aktiválják a citotoxikus T-sejteket (amelyek elpusztítják a fertőzött célsejteket). A segítő T-sejteknek két specifikus alcsoportja van, amelyeket a citokin szekréciós minták (hormonális hírvivő fehérjék) határoznak meg, a Th1 és a Th2.

Th1 sejtek

Általánosságban a Th1 sejtek citokineket termelnek, amelyek gyulladáscsökkentő válaszokat termelnek a káros betolakodók elpusztítása érdekében. A Th1 termel gamma-interferont, de a tumor nekrózis faktor (TNF) alfa/bétát és az interleukin-2-t is. A Th1 válaszok segítenek a rákos sejtek eltávolításában is, és erősen részt vehetnek az autoimmunitásban.

Th2 sejtek

A Th2 sejtek a 4, 5 és 13 interleukinokat termelik, amelyek elősegítik az IgE és az eozinofil válaszokat (amelyek allergiás reakciókban vesznek részt). Interleukin-10-et is termelnek, amelynek gyulladáscsökkentő hatása van.

Th1 és Th2 közötti egyensúlyhiány

Amikor a Th1 és Th2 közötti egyensúly befolyásolódik, és egyikük dominál, érzékenység jelentkezik bizonyos betegségek iránt. Amikor a Th1 dominál, az allergiával, asztmával, autoimmun betegségekkel és rákkal társuló autoimmun betegségek kockázata nő, de további vizsgálatokra van szükség. Másrészt a Th2 dominancia az autoimmun betegségek elleni védelemhez is vezethet, ugyanakkor növeli a rák kockázatát.

A Th1 mind az autoimmunitást, mind a rákos sejtek pusztulását fokozhatja (antitestek képződése miatt, amelyek a szervezet egészséges szöveteit célozzák, de olyan antitesteket is, amelyek a tumor-specifikus antigéneket célozzák). Ezek a Th1 sejtek segítenek aktiválni egy másik típusú limfocitát, a gyilkos T sejtet, amely a daganatsejtek pusztulását okozza.

Néhány daganat súlyosabb Th1/Th2 egyensúlyhiányt indukálhat azáltal, hogy számos tényezőt hoz létre a Th1 válaszok elnyomására és a Th2 útvonal támogatására.

Autoimmun betegségek, krónikus gyulladás és rák

A bizonyos szintű gyulladás előnyös, mert segít helyreállítani a szövetkárosodást, küzd a fertőzésekkel és elősegíti a gyógyulást. De a probléma abban rejlik krónikus gyulladás, ami nem csökken a seb gyógyulása után.

A krónikus gyulladás az autoimmunitás jellemzője, és az önmegőrző gyulladás ördögi körforgásává válhat. A szervezet immunválasza önmagával szemben soha nem lesz teljes, ennek eredménye tartós immunválasz és gyulladásos szövetkárosodás.

Amikor a gyulladás tartóssá válik (mint az aktív autoimmun betegségben), a gyulladásos mediátorok a helyi szövetekre hatva fokozhatják a sejtek proliferációját, a mutagenezist (a sejt genetikai változásai) és az angiogenezist (az új erek növekedését, amelyek majd daganatok etetésére használják). Ezek a változások kedvező környezetet teremtenek a rák számára.

A gyulladásos daganatok magukban foglalják a gyomorrákot rákos megbetegedések H. pylori fertőzésből, méhnyakrák miatt HPV fertőzés és májrák a hepatitis fertőzések miatt.

Egyes kutatások szerint a lisztérzékenység társulhat a bélrák, a vastagbélrák, a vastagbélrák, a végbélrák, az anális rák, a májrák és a hasnyálmirigyrák megnövekedett kockázatával. A Graves-kór vagy a Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladás összefüggésbe hozható a magasabb kockázattal is pajzsmirigy rák.

Immunszuppresszánsok és rák

Az immunmoduláló terápiák vegyes hatással vannak a rák kockázatára. Autoimmun betegségben szenvedőknél az immunszuppresszánsok gyakran növelik a rák kockázatát (például szervátültetésekkel együtt alkalmazva). Egyrészt az autoimmun betegséggel összefüggő gyulladás elnyomása csökkenti a rák kialakulásának egyik fő kockázati tényezőjét. A test immunválaszainak elnyomása azonban befolyásolja a rosszindulatú sejtek detektálásának és elpusztításának képességét.

Rák - autoimmun betegségek kockázati tényezője?

Ahogy egy autoimmun betegség növelheti bizonyos típusú rák kockázatát, úgy tűnik, hogy a rák növeli egyes autoimmun betegségek kockázatát. Például a vitiligo (a bőr pigmentsejtjeinek elvesztését okozó betegség, amelyről azt gondolják, hogy autoimmun eredetű) gyakran jelen van a rosszindulatú melanomában, és az immunrendszer rákos sejteket megcélzó tevékenységéből eredhet.

A kissejtes tüdőrákban szenvedő betegeknél a szubakut szubakut lupus erythematosus nevű alcsoportot észlelték. Ezenkívül a rosszindulatú daganatokban vagy limfómákban szenvedőknél kialakulhat a reumás ízületi gyulladáshoz hasonló állapot (carcinomatous polyarthritis), amely csökken az alaprák kezelésénél.

Rákkezelés és autoimmun betegségek

Bizonyos rákellenes terápiák társultak az autoimmunitás kialakulásához. Emlőrák esetén az aromatáz-gátlók (például a letrozol) alkalmazása a szubakut bőr lupus erythematosus nevű lupus egy olyan formáját indukálhatja, amely nem hegesedést okoz a napon. Hasonló autoimmun reakciókat figyeltek meg tamoxifen vagy docetaxel kemoterápia alkalmazása után mellrák.

Az immunitást gátló gyógyszereket autoimmunitás kiváltó képességük szempontjából is vizsgálják. Ezek a gyógyszerek segítik a szervezetet a rosszindulatú daganatok elleni küzdelemben, de növelhetik az egészséges szövetek elleni antitestek kockázatát is. A meglévő autoimmun betegségben szenvedő rákos betegek körében ezekről a gyógyszerekről kiderült, hogy mind reumatikus reakciókat, mind új immun reumás reakciókat okoznak.

Az autoimmun betegség nem tiltja a rákellenes kezelést. Valójában néhány rákos gyógyszert, például kemoterápiát és bioterápiás gyógyszereket használtak az autoimmun betegségek, például a lupus tüneteinek kezelésében. Elnyomhatják az immunrendszert, így az már nem támadja meg a testet.

Ha autoimmun állapota van, beszéljen orvosával és a gondozási csoporttal a különböző kezelési lehetőségek kockázatairól és előnyeiről, valamint arról, hogyan lehet a legjobban kezelni a tüneteket a kezelés során.

(1) Mik az autoimmun rendellenességek, link: https://www.webmd.com/a-to-z-guides/autoimmune-diseases
(2) Autoimmun betegségek, link: https://www.healthline.com/health/autoimmune-disorders
(3) A rák és az autoimmun betegség közötti kapcsolat, link: https://www.thepaleomom.com/the-link-between-cancer-and-autoimmune-disease/
(4) Rák és autoimmun betegségek, link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28778707
(5) Autoimmun rendellenességek és rák, link: http://yourcenter.uvacancercenter.com/autoimmune-disorders-and-cancer-whats-the-connection/

A szerzőről

Mancas Malina

A Jász Orvostudományi és Gyógyszerészeti Egyetem orvosi biomérnöki karán szerzett diplomát és a klinikai biomérnöki mesterképzésen.