Autoimmun pajzsmirigy-gyulladás - cikk Prof
A pajzsmirigy az autoimmun betegség leggyakoribb helyszíne. A pajzsmirigyben a Basedow-kór mellett ezek elsősorban az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás különböző formái. Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladást a pajzsmirigy szövetének erős limfocita infiltrációja jellemzi. A betegségek spektruma a következőket tartalmazza:
- hipertrófiás autoimmun thyreoiditis (Hashimoto's thyreoiditis)
- atrófiás autoimmun pajzsmirigy-gyulladás
- Szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás
- Néma pajzsmirigy-gyulladás (szubakut limfocita pajzsmirigy-gyulladás)
- gyógyszer által kiváltott pajzsmirigy-gyulladás
Hashimoto pajzsmirigygyulladása
Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás leggyakoribb formája a Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladás. Hakaru Hashimoto orvosról kapta a nevét, aki 1912-ben egy németországi kutatási tartózkodás alatt először egy golyva lymphomatosát írt le, amelyet a "nyirokelemek túlnövekedése, valamint a parenchyma és az interstitium bizonyos változása" jellemez kombinálva a pajzsmirigy alulműködésével (1). ). A prevalencia a földrajzi régiótól függően ingadozik, növekszik a beteg életkorával, és úgy tűnik, hogy Németországban is nőtt az elmúlt évtizedekben.
okoz
Végül a pontos okok nem ismertek. Genetikai hajlam és környezeti hatások egyaránt gyanúsak. Csakúgy, mint más autoimmun betegségek esetében, kapcsolat létesülhet különféle génekkel, például a HLA rendszerrel. Megnövekedett egybeesés az I. típusú cukorbetegség, az Addison-kór, a reumatikus betegségek, a gyulladásos bélbetegségek vagy a depresszió között is. Mivel főleg a nőket érinti, és az incidencia terhesség után megnő, gyaníthatóan olyan nemspecifikus tényezők fordulnak elő, mint a magzati sejtek vándorlása az anyai pajzsmirigybe. Végül úgy tűnik, hogy szerepet játszanak olyan környezeti tényezők is, mint a magas jódellátás, a szelénhiány vagy a cigarettázás (2,3).
Tünetek
A tünetek nagyon különbözőek lehetnek. A gyulladás akut fázisaiban a pajzsmirigy szövetének lebomlása passzív hormon felszabaduláshoz, valamint átmeneti és klinikailag gyakran észrevétlen hyperthyreosishoz ("hasitoxicosis") vezethet. A betegség korai szakaszában általában golyva van, a további lefolyásban általában fokozódik a pajzsmirigy pusztulása és sorvadása (atrophia thyreoiditis) a hypothyreosis eredményével.
Akut gyulladás esetén helyi nyaki fájdalom jelentkezhet általános gyulladásos reakcióval. A sejtek szétesése és a hormonok passzív felszabadulása miatt akut, általában csak néhány hétig tartó hyperthyreosis, akinek megfelelő tünetek jelentkezhetnek akut gyulladásban (1. táblázat).
| Tachycardia | Hyperreflexia | Hő-intolerancia |
| izzad | remegés | idegesség |
| Gyors fáradtság | Fogyás | Fokozott étvágy |
| gyengeség | Hasmenés | Légszomj |
1. táblázat: A hyperthyreosis tipikus tünetei
Sokkal gyakoribb azonban a kúszó szerv lebontásával járó krónikus hypothyreosis, több vagy kevesebb tipikus tünettel (2. táblázat).
| Rendkívüli fáradtság | gyors kimerültség | száraz bőr |
| Hajtás hiánya | Koncentrációs nehézség | Hidegérzékenység |
| Étvágytalanság | Súlygyarapodás | székrekedés |
| Fénytelen haj | száraz bőr | duzzadt arc |
2. táblázat: A hypothyreosis tipikus tünetei
Diagnózis
Hashimoto pajzsmirigy-gyulladása a hypothyreosis leggyakoribb oka. Ezért, különösen oligo- vagy tünetmentes betegeknél, a megnövekedett TSH-érték gyakran váltja ki a további diagnosztikát. Az fT4 és fT3 perifériás pajzsmirigyhormonok meghatározásával meg lehet különböztetni a látens és a nyilvánvaló pajzsmirigy-rendellenességeket. A pajzsmirigy-specifikus antigének, például a pajzsmirigy-peroxidáz (TPO-AK) vagy a tiroglobulin (Tg-AK) elleni antitestek kimutatása úttörő jelentőségű Hashimoto pajzsmirigy-gyulladásának diagnosztizálása szempontjából. A TPO-AK pozitív a Hashimoto-betegek kb. 90-95% -ában, de Graves-kórban és még egészséges embereknél is kb. 70-80% -ban fordul elő (2,3). Ha a TPO-AK negatív a tipikus klinikai és szonográfiai eredményekkel, akkor hasznos lehet a tiroglobulin antitestek további meghatározása, amely Hashimoto betegeinek körülbelül 70% -ában kimutatható. Hashimoto pajzsmirigy-gyulladásának szérum-negatív formái szintén nagyon ritkák.
A tipikus szonográfiai lelet hipoechoikus pajzsmirigy. Azt mondják, hogy a tapasztalt vizsgáztatóknak nagyobb az érzékenységük, mint a TPO-AK meghatározása (4). A pajzsmirigy általában az elején megnagyobbodik, és előrehaladtával jelentősen zsugorodhat. Ha a megállapítások egyértelműek, pajzsmirigy szcintigrammától el lehet tekinteni. Egy ilyen szcintigrammában a betegség előrehaladtával általában diffúz elégtelen tárolás áll rendelkezésre.
terápia
Eddig nincs hatékony oksági terápia. A kezelés a specifikus tüneteken és a betegség stádiumán alapul.
Helyi tünetekkel járó gyulladás akut fellángolása esetén nem szteroid vagy súlyos esetekben szteroid gyulladáscsökkentő kezelés javasolt. A felszabaduló hyperthyreosis esetén, amely egyébként is önkorlátozó, a tireosztatikus terápia nem javallt. A tüneteket szenvedő betegeket ezután áthidaló intézkedésként kardioszelektív béta-blokkolókkal (pl. Propanolol) kell kezelni. Érdekesek ebben az összefüggésben egy nemrégiben publikált prospektív randomizált vizsgálat eredményei, amelyben először lehetett kimutatni, hogy az akut pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő tüneti betegek jobban teljes állapotban vannak, mint a klasszikus gyulladáscsökkentő kezelés után (5). Meg kell nézni, hogy ezt megerősíthetik-e további vizsgálatok, és hogy ezután eljut-e a mindennapi klinikai gyakorlatba.
Hipotireózis esetén a gyógyszeralapú hormonpótlás az L-tiroxin terápiával a választás. Míg a nyilvánvaló hypothyreosis kezelési indikációját általában adják, a látens hypothyreosis kezelése folyamatos vita tárgyát képezi (6,7). Meg kell jegyezni, hogy a TSH-érték az élet folyamán betegségérték nélkül is növekszik, és fordítva, például a tiroxinnal végzett túlzott kezelés statisztikailag megnövekedett csonttörések kockázatához vezethet. Mivel Hashimoto pajzsmirigy-gyulladása és a pozitív TPO-AK fokozott kockázatot jelentenek a nyilvánvaló hypothyreosis kialakulásában, egyes szerzők általában akkor is javasolják a hormonpótlást Hashimoto-betegeknél, ha látens hypothyreosisban szenvednek, mások csak akkor, ha TSH-értékük> 6 mU/L (7). Ezzel szemben a szubklinikai hypothyreosisban szenvedő idősebb betegeknél (> 70 év) a 10 mU/l és esetleg még magasabb TSH szintek is tolerálhatók (7). A terhes nők tiroxinigénye körülbelül 20-30% -kal magasabb, ezért a tiroxin adagját ennek megfelelően kell beállítani. Egyes szakértők alacsony dózisú tiroxin-terápiát javasolnak emelkedett TPO-AK-s terhes nők számára, még eutireózis esetén is (8.
Egy ökölszabály szerint a napi tiroxin-szükséglet 1,6-1,8 µg tiroxin/testtömeg/kg körül mozog, maradék pajzsmirigy funkció esetén a helyettesítési igény ennek megfelelően alacsonyabb. Míg a teljes szubsztitúciós dózis egyébként egészséges és fiatalabb betegeknél megkezdhető, a tiroxin-terhelésnek nem hirtelen kell történnie, különösen az idősebb betegeknél és a kísérő szív- és érrendszeri betegségekben szenvedőknél, hanem fokozatosan és fokozatosan (pl. Napi 25-50 µg tiroxinnal kezdve, fokozatosan növelve az adagot körülbelül 25-50 µg tiroxin kéthetente-négyhetente). A TSH szintjét körülbelül négy-hat héttel ellenőrizni kell a tiroxin első módosítása vagy dózisának módosítása után. Ennek hosszú távon a normál tartományban kell lennie, bár az idősebb betegeknél nagyon normális vagy magasabb értékek is elfogadhatók.
Néha a tiroxin önmagában történő alkalmazása nem eredményezi azt, hogy a beteg a tünetek mentes legyen a normalizált TSH-szint ellenére. Ezután hasznos lehet egy terápiás kísérlet egy T4-T3 kombinációs készítménnyel. Mivel a tiroxinigény a betegség folyamán változhat, és a krónikus Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladásban statisztikailag kissé megnő a papilláris pajzsmirigyrák kockázata, ezért rendszeres laboratóriumi és szonográfiai kontroll ajánlott. Az időintervallumoknak az egyedi eseteken és igényeken kell alapulniuk, legalább évente ajánlott ellenőrzéseket végezni.
Mivel a magas jódbevitel szintén szerepet játszhat az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás kialakulásában, és kedvezőtlen hatással lehet a betegség lefolyására, a Hashimoto-betegeknek - a terhes nők kivételével - kerülniük kell a további étrendi jódbevitelt.
A Hashimoto pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő betegek egy része különféle fizikai és pszichés rendellenességekről panaszkodik annak ellenére, hogy jó a pajzsmirigyhormon-beállítása. E panaszok egyértelmű ok-okozati hozzárendelése gyakran nehéz. Vannak olyan betegek, akik részesülnek a különféle holisztikus vagy alternatív kezelési módszerekből, bár a sok ajánlat megalapozott tudományos értékelése még nem volt lehetséges
Szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás
Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás az összes szülő nő körülbelül 10% -ánál diagnosztizálható. Az Amerikai Pajzsmirigy Szövetség javaslata szerint a szűkebb értelemben vett szülés utáni pajzsmirigy-gyulladást az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás első előfordulásának a szülés után 12 hónapon belül definiálják (11). Sok betegnek azonban megnőtt az anti-TPO titer a szérumában a terhesség előtt vagy annak elején. A betegség lefolyásától függően az esetek kb. 25% -ában a sejtosztódás többnyire önkorlátozó pajzsmirigy-túlműködést, az esetek mintegy 50% -ában pedig pajzsmirigy-alulműködést eredményez, amely a betegek egy részénél a további folyamat során ismét javulhat (3). Ezért a kezelés során rendszeresen ellenőrizni kell a tiroxin-kezelés szükségességét. Ellenkező esetben a terápia alapelvei megfelelnek Hashimoto pajzsmirigygyulladásának.
Néma pajzsmirigy-gyulladás, atrófiás pajzsmirigy-gyulladás
Mindkét diagnózist ritkán állítják fel a klinikai gyakorlatban. Sok szerző úgy véli, hogy az autoimmun thyreoiditis ezen formái Hashimoto thyreoiditisének szubakut formájának vagy végstádiumának számítanak, összehasonlítható diagnosztikai és terápiás algoritmusokkal.
Gyógyszer által kiváltott autoimmun pajzsmirigy-gyulladás
Egyes gyógyszerek autoimmun pajzsmirigy-gyulladást is okozhatnak.
Amiodaron nagyon jódtartalmú készítmény a szívritmuszavarok kezelésére. Az amiodaron által kiváltott hyperthyreosis speciális gyulladásos formájához vezethet. Ez gyakran csak az amiodaron hosszú távú bevétele után következik be, és a hosszú távú, túlzottan magas jódbevitelre adott immunogén reakció váltja ki. A pajzsmirigy-sejtek felbomlásából és a passzív hormon felszabadulásból eredő hyperthyreosis ezen formáját nem kezelik pajzsmirigy-ellenes gyógyszerekkel. A több héten át tartó glükokortikoid gyógyszeres kezelés hasznos lehet az autoimmun szövetek pusztulásának enyhítésében és a membrán stabilizálásában. A tüneti betegek nem szelektív béta-blokkolókat kapnak. Ha az amiodaron kardiológiai szempontból nélkülözhetetlen, akkor a végleges rehabilitáció érdekében a pajzsmirigy műtéti eltávolítása jelezhető. A krónikus lefolyásban a helyettesítést igénylő hypothyreosis is kialakulhat.
Alfa-interferon egy citokin, és immun pajzsmirigy-gyulladás révén akut, destruktív hyperthyreosishoz vezethet, krónikus lefolyású esetben pedig pajzsmirigy-pusztulás következtében kialakuló hypothyreosishoz.
lítium antidepresszáns, és a pajzsmirigyhormonok tiroglobulintól való enzimatikus leválasztása mellett az autoimmun pajzsmirigy-gyulladást és a golyvaképződést is elősegítheti.
Ha lehetséges, az összes előny és hátrány mérlegelése után, a pajzsmirigy választott terápiája a kiváltó szer leállítása. Ha ez nem lehetséges vagy nem lehetséges, a kezelés egyébként ugyanazokon az elveken alapul, mint más autoimmun pajzsmirigy-gyulladás esetén.