Az alkohol megöli az idegsejteket (2)
Az alkoholfogyasztók egyensúly-, koordinációs és gondolkodási zavarokkal küzdenek, kevésbé reagálnak az ingerekre, ezért is veszélyes az alkoholfogyasztás vezetés előtt. Mindez annak köszönhető, hogy az alkohol befolyásolja az agyat és a központi idegrendszert.
Az alkohol befolyásolja az agy biokémiai rendszerét azáltal, hogy befolyásolja a neurotranszmitterek szintjét. A neurotranszmitterek kémiai hírvivők, amelyek jeleket továbbítanak az agy azon területeire, amelyek felelősek az érzelmek, a gondolkodás és a viselkedés ellenőrzéséért. A neurotranszmitterek vagy gerjesztők (stimulálják az elektromos aktivitást az agyban), vagy gátló hatásúak (csökkentik az agy elektromos aktivitását). Az alkohol fokozza a GABA (gamma-amino-vajsav) neurotranszmitter gátló hatását az agyban, amely felelős az alkoholfogyasztókban gyakran tapasztalható lassú mozgásokért és torz beszédért. Az alkohol ugyanakkor gátolja az ingerlő neurotranszmitter glutamátot, ami pszichomotoros lassuláshoz vezet. Sőt, az alkohol növeli a dopamin koncentrációját az agy jutalomközpontjában, örömöt, örömet okozva, ami gyakran előfordul az alkoholt fogyasztó embereknél. [1]
A hosszú távú alkoholfogyasztás állandó neurológiai rendellenességeket okozhat.
beriberi a B1-vitaminhiány által okozott betegség, amely krónikus alkoholfogyasztással társulhat, és 3 formában fordul elő: neurológiai károsodás, szív- és érrendszeri károsodás és infantilis megnyilvánulás (a gyermekek egyik formája). Fogyás (súlycsökkenés), érzelmi rendellenességek, érzékszervi érzékenység romlása, izomgyengeség és végtagok fájdalma nyilvánul meg rendszertelen szívveréssel. Gyakori az ödéma (testszövetek vízzel történő impregnálása). McIntyre és Stanley két, elsősorban szívbetegségben szenvedő beteg esetét írták le Beriberi-betegségben, miközben bemutatták az alkoholfogyasztás fontosságát. [11] Jelenleg a Beriberi-kór továbbra is ritka betegség, köszönhetően etiológiájának és gyors kezelésének, de ez egy olyan betegség, amely befolyásolja az idegrendszert, és amelynek patogenezisében az alkohol fontos szerepet játszik.
A nők a férfiaknál sebezhetőbbek az alkoholfogyasztás orvosi következményeivel szemben. Például az alkoholista nőknél a férfiakhoz képest sokkal rövidebb idő alatt alakul ki cirrhosis [12], alkohol okozta kardiomiopátia (a szívizom megsemmisülése a túlzott alkoholfogyasztás miatt) [13] és perifériás neuropathia [14]. az alkoholfogyasztás kezdete óta eltelt évek számához).
Számítógépes tomográfia segítségével két tanulmány [15,16] hasonlította össze az alkoholt fogyasztó nők és férfiak agyi atrófiáját (az agy összehúzódása, méretének csökkenése az idegsejtek pusztulása miatt), amely a sejtek pusztulásának általános mutatója. markáns atrófia az alkoholfogyasztók körében a kontroll alanyokhoz képest. Tanulmányok azt is kimutatták, hogy mind a férfiak, mind a nők azonos kognitív és memória (memória) rendellenességekkel küzdenek az erős alkoholfogyasztás következtében. [17] A különbség az volt, hogy a nők a túlzott alkoholfogyasztást csak az ebben a tanulmányban szereplő férfiak által jelentett idő felében számolták be, ami azt jelzi, hogy a nők esetében az agyuk, mint más szervek is kiszolgáltatottabb az alkoholnak. alkohol okozta károk a férfiakhoz képest. [18]
Egy 2007-es oroszországi tanulmány [19] összehasonlította a memória tesztek, a döntéshozatal, a problémamegoldás és a neuropszichológiai funkció egyéb aspektusait az alkoholisták egy csoportja (78 férfi és 24 nő) között. és alkoholmentes emberek csoportja (68 fő). A résztvevők életkora 18 és 40 év között volt, az alkoholisták átlagosan 30 és 33 év közöttiek voltak. Nem meglepő, hogy a nem alkoholisták szignifikánsan magasabb teszt pontszámot értek el, mint az alkohollal visszaélők. Sőt, az alkoholista nőknek több időre volt szükségük a tesztek elvégzéséhez, és sokkal rosszabb eredményekre volt szükségük az alkoholista férfiakhoz képest. És mindez annak ellenére, hogy az alkoholista nők átlagosan 3 évvel fiatalabbak voltak az alkoholista férfiaknál, és átlagosan 4 évvel kevesebbet fogyasztottak alkoholt anamnézisükben, mint a férfiak, és 2,5 évvel kevesebbet voltak alkoholfüggők. alkohol hozzájuk képest. "Egyértelmű, hogy a lakosságot figyelmeztetni kell az alkoholfogyasztás káros hatására a kognitív folyamatokra, ugyanakkor fel kell ismerni a nemek közötti különbségeket" - összegezte a tanulmány szerzője.
Konszenzus van a krónikus alkoholizmusról és annak az agy fehérállományára és szürkeállományára gyakorolt romboló hatásáról, amely neuropatológiailag kimutatható hatás, amelyet agyi atrófia, csökkent neuronszám, glia marker és neuropszichológiai károsodás kísér. . [20, 21] Az alkoholistákat normál alanyokkal (olyan emberek, akik egyáltalán vagy csak kis mennyiségben fogyasztanak alkoholt) összehasonlító vizsgálatok NMR-spektroszkópia (1H-MRS) alkalmazásával az N-acetil-aspartát (NAA) szintjének csökkenését mutatták ki. a legtöbb alkoholistát vizsgálták. [22, 23, 24] Beszámoltak az inozitol spektroszkópos növekedéséről az alkohol toxicitása miatt, valamint más metabolitok, például a GABA, a glutamát és a glutamin eltereléséről. [22, 23, 25, 26]
1993-ban Jensen és Pakkenberg, a koppenhágai neurológiai kutatólaboratórium új sztereológiai technikákkal pontos becslést készített az agy neokortexében található összes idegsejt számáról, amelyet 11 krónikus alkoholista férfi és 11 kontroll alany boncolásakor nyertek. . A neurokortikális neuronok átlagos száma nem különbözött a két csoportban (alkoholisták 23,4 x 10 (9) szemben 23,2 x 10 (9). Ami a makroszkopikus agytérfogat becslését illeti, az eredmények szignifikáns csökkenést mutattak az alkoholisták körében a kontroll csoporthoz képest. Az alkoholisták csoportjában a kamrák térfogata 26% -kal nőtt, de anélkül, hogy statisztikailag szignifikáns jelentőséggel bírna (a kamrai térfogat növekedése az agy atrófiája révén következik be, amely lehetővé teszi a kamrák kitágulását abban a térben, amelyet korábban atrófiás sejtek foglaltak el). [27]
Egyes bizonyítékok arra utalnak, hogy az alacsony vagy mérsékelt alkoholfogyasztás súlyosbítja az agyvesztést. [28] A krónikus alkoholfogyasztás a homocisztein (toxikus aminosav) plazmaszintjének növekedését is eredményezné [29, 30], amely bizonyos mértékig megmagyarázhatja az alkoholelvonás rohamait [31], sorvadását alkohol okozta [32] és alkohol okozta kognitív károsodás [33].
Számos olyan tanulmány létezik, amely kimutatta az alkoholfogyasztás kockázatát agyvérzés előfordulása esetén. [34, 35, 36, 37, 38, 39]. A nyugati kultúrákban a stroke domináns formája iszkémiás, míg a nem nyugati kultúrákban a vérzéses stroke dominál. Napi több mint 2 alkoholos ital elfogyasztása körülbelül 50% -kal növeli a vérzéses stroke kockázatát az Amerikai Egyesült Államok Nemzeti Stroke Szövetsége szerint. Más vizsgálatok kimutatták, hogy napi 1 alkoholos ital csökkentené a stroke kockázatát, ezt a védőhatást azzal magyarázzák, hogy az alkohol növeli a HDL-koleszterin (nagy sűrűségű lipoprotein) szintjét, amelyet gyakran "jó koleszterinnek" neveznek. A HDL a koleszterint a májba szállítja, ahol kiszűrődik a vérből és eliminálódik. A túl sok koleszterinszint a vérben plakkok kialakulásához vezet, ami lelassítja a keringést és végül stroke-hoz vezet. Az alkoholt a vér közepes "hígítójának" tekintik, ami a stroke előfordulásával megakadályozza a vérrögök kialakulását az edényekben. Egy ital 1 pohár bor (
140 ml bor), 2 és fél pohár sör
350 ml sör) és 40 ml likőr. [40]
A tömeges alkoholfogyasztás csökkenti a hippocampus neurogenezisét azáltal, hogy csökkenti az idegi őssejtek proliferációját és az új sejtek túlélését. [41, 42] Az alkohol szintén csökkenti a sejtek számát a sejtciklus S fázisában, és blokkolhatja a sejteket a sejtciklus G1 fázisában, ezáltal gátolva azok szaporodását. [41]
Hozzászólhat a fiók használatát az oldalon, az FB, a Twitter vagy a Google által, vagy látogatóként (regisztráció nélkül). A látogatók számára a megjegyzések mérsékeltek (admin jóváhagyta).