Az egész életen át tartó fokozott és folyamatos kalciumbevitel növeli az időskori törések kockázatát
fordítás: Dr. Andrea Gasparik Ildiko
Az egész életen át tartó fokozott és folyamatos kalciumbevitel növeli a törések kockázatát idős korban III
A csontritkulás szempontjából az osteoblastok szaporodásának korspecifikusabb képessége, mint a BMD, tükrözi a csontok egészségét.
A korspecifikus oszteoblasztok szaporodásának képességét illetően az ösztrogén megfelelő mennyiségének védő szerepe van, ellentétben a hyperparathyreosis és a megnövekedett kalciumbevitel hatásával.
Laboratóriumi vizsgálatokra (egereken) van szükség a megnövekedett vagy alacsony kalciumbevitel egész életre gyakorolt hatásainak meghatározásához, a csonttörések gyakoribb előfordulása esetén.
A csontritkulás jelentős közegészségügyi probléma. A megelőzési erőfeszítések nem hoztak eredményt, amit az oszteoporotikus életkori törések megnövekedett előfordulása is bizonyít. Évtizedek óta a csontritkulás megelőzése az optimális csonttömeg növelésére összpontosít, de azokban az országokban, ahol a BMD átlag magas, az oszteoporózis előfordulása is magas.
HIPOTÉZIS: Az OSTEOPOROTIC TÖRTÉNELMEK A HASZNÁLT OSTEOBLASTIC REPLICATÍV KAPACITÁS (ARORC) EREDMÉNYEI
A kalória-korlátozás meghosszabbítja az életet (10–13) az életkor-specifikus fiziológiai és biológiai változások késleltetésével (14-16). A kalciumkorlátozás fenntarthatja a csontok egészségét azáltal, hogy késlelteti az életkorra jellemző osteoblastok új csontképző képességét.
A KALCIUMBAN NÖVELŐ ÉTKEZÉS, AZ ESTROGÉNEK NEM TELJES ÉRTÉKEI STIMULÁLJÁK AZ OSTEOBLASTIKUS TEVÉKENYSÉGET, NÖVELIK APoptózisát
A hiperparatiroidizmus ARORC-ra gyakorolt hatása hasonló a kalciumellátás hatásainak növekedéséhez megnövekedett mennyiségben.
A kalcitriolnak védő szerepe lehet az OSTEOPOROSIS-ban a PTH-ra gátló hatásai miatt
Az 1,25 dihidroxi-kolekalciferol (kalcitriol) ARORC-ra gyakorolt védő vagy ellentétes hatása a PTH-szintek együttélésétől függ. A PTH-hoz hasonlóan, de kisebb kiterjesztéssel a kalcitriol közvetlenül stimulálja az oszteoblasztok aktivitását és differenciálódását (22), fokozódó osteoblastos apoptózis, felgyorsítja az ARORC csökkenését. Közvetett módon azonban a kalcitriolnak védő szerepe lehet a PTH szintjét gátló hatása miatt, ami mind az oszteoklaszt, mind az oszteoblaszt aktivitásának csökkenését idézi elő. (90), ami csillapítja az ARORC csökkenését.
.
A GLUKOKORTIKOIDOK OSTEOPOROSISZT OKOLNAK A KÖZVETLEN PRO-APOPTIKUS HATÁSOK Miatt
A hosszú távú glükokortikoid terápia csontritkulást vált ki, amelynek súlyossága a dózistól és a kezelés időtartamától függ (91).
A glükokortikoidok közvetlenül stimulálják az érett oszteoblasztok apoptózisának növekedését (92-94), ellentétben a hyperthyreosis és a magas kalciumtartalmú étrend közvetett hatásaival, amelyek az osteoblastok szaporodásának és aktivitásának serkentésével növelik az oszteoblaszt apoptózist.
A glükokortikoidok csökkentik a BMD-t az osteoblast aktivitás gátlásával, és egyúttal felgyorsítják az ARORC csökkenését osteoblast apoptózis kiváltásával.
A GYAKORLAT KORLÁTOZOTT HATÁSA JELENTI AZ OSTEOBLASTIKUS MULTIPLIKÁCIÓS KAPCSOLAT KIVÉTELÉT