Az élelmiszerekben található aflatoxin-toxinok; Galenus Magazine

Az aflatoxinok kémiai szerkezete egy kumarin és három furán együtteséből áll. Az aflatoxinok molekulatömege 312 (aflatoxin B1) és 316 (aflatoxin G2a) között változik. Az alacsony molekulatömeg megmagyarázza ezen anyagok antigén tulajdonságainak hiányát. A gyakorlati fontosságú tulajdonságok között az aflatoxinok hőstabilitása, inaktiválása csak 1000 ° C feletti hőmérsékleten, nedves környezetben és hosszú idő után. Oldódnak etil-alkoholban, metil-alkoholban, acetonos vízzel és legjobb esetben kloroformban. Oldhatatlanok hexán, heptán, dietil-éter és petroléter. Különösen vizes oldatban érzékenyek a levegőre, a fényre, az ultraibolya fényre, fluoreszkálóak (kék az AFB, zöld az AFG, az AFM1 kék-lila fluoreszcencia) .

Jelenleg a mikotoxinok elkülönítésének, azonosításának, adagolásának, sőt szintézisének módszereit és technikáit fejlesztették ki, így több száz mikotoxint írnak le, amelyek közül néhányat fő mikotoxinnak tekintenek.

Aspergillus flavus

Az Aspergillus flavus az ascomycetes (Ascomycota) penész, amelynek tenyészetében először izolálták az aflatoxin B1-et, a difurano-kumarin szerkezetű mikotoxint, amelyet emberi I. fokú rákkeltőnek tekintenek. Az Aspergillus flavus általában megtalálható gabonafélékben, citrusfélékben és földimogyoróban. és az egyik ismert penészfaj, amely olyan aflatoxint termel, amely akut hepatitist, immunszuppressziót és hepatocelluláris karcinómát okozhat. A penész behatol a babba, és főleg az embrió körül fejlődik ki, így a csírák endospermiumtól való elválasztásával járó technológiai folyamatok végül csökkenthetik az aflatoxinok koncentrációját. Nyilvánvaló, hogy az aflatoxin nagy része az embriókban marad, és fontos mérgező forrás az emberek és az állatok számára.

A magas vírusos hepatitis kockázatával rendelkező országokban a gombák listájának elkészítésére vonatkozó szabályozás hiánya szintén növeli a hepatocelluláris carcinoma kockázatát .

Az Aspergillus flavus az Aspergillaceae család izolált gombái közül a második legfontosabb, az első az Aspergillus fumigatus. Az Aspergillus behatol az agy artériáiba és stroke-ot okoz .

Az Aspergillus flavus sárga kultúrában fejlődik ki. Az Aspergillus fajok konidiumok vagy "gyümölcsfej" megjelenésével különböztethetők meg.

Emberben ritka esetekben az Aspergillus flavus folytathatja életciklusát a test belsejében, fejiájú elhelyezkedéssel, intracranialis aspergillózist okozva, amely súlyos betegség, gyakran halálos.

Az aspergillosis általában immunhiányos betegeknél és/vagy gazdálkodóknál fordul elő, akiknél az Aspergillus flavus spórák a paranazális sinusban találhatók. .

Az Aspergillus flavus elsősorban a B1 és B2 aflatoxinokat termeli, amelyeknek nincs szerepük a G1 és G2 típusok termelésében, míg az Aspergillus parasiticus mind a 4.

A legmérgezőbb az AFB1, utána következik az AFM1 (M1 tej található szennyezett takarmánnyal fertőzött tehén tejében), AFB2 és AFG2 .

Toxikokinetika AFB1: abszorpció lipofilitás következtében orálisan vagy légcsőben végezhető, amely passzív diffúziós mechanizmus révén szabályozza a mozgást. A mozgás gyorsan megtörténik, a vékonybél szintjén keresztül a nyombélrészen, az AFB1 a májban a kapu vénáján keresztül halad .

terjesztés: A szervezetben való tárolása a szövetmolekulákkal való kovalens kötéseknek köszönhető, példaként az aflatoxinok transzplacentális átjutását láthatjuk.

AFB1 anyagcsere: A toxikus vagy mutagén B1-aflatoxinokat makromolekulákhoz kötődve kell metabolizálni. Ezt máj citokróm P (CYP) útján érik el, és a következő metabolitokká alakulnak át: AFB2a, AFQ1, AFP1, aflatoxin H1, AFM1, aflatoxin M1 és epoxi-AFB1 (kivéve az epoxi-AFB1 és az AFM1 kevésbé mérgező)

biliáris: a teljes elimináció 60% -át képviseli az összes képződött metabolit esetében, néha az AFB1 szabad formában;
húgyúti traktus: vannak metabolitok, amelyek a mérgezésekben markerként szolgálnak;
laktációval: csak AFM1

1961-ben sikeresen kivonták a mogyoróból az ismeretlen betegség (Turkei-x-Disease) előfordulásáért felelős mérgező elvet, amely több mint 100 000 pulykát pusztított el. A mérgező anyagról kiderült, hogy az Aspergillus flavus törzs anyagcseréjének terméke, ezért nevezték aflatoxinnak.

A különféle élelmiszerekben természetesen jelen lévő mikotoxinok élelmiszer-biztonsági kérdés. Indiában és néhány afrikai országban végzett epidemiológiai vizsgálatok összefüggést mutattak az aflatoxinokkal szennyezett ételek fogyasztása és a májrák előfordulásának növelése között.

Az aflatoxin-mérgezés miatt súlyos károsodást szenvedő célszerv a máj. Az akut aflatoxinosis vérzéssel, akut májelégtelenséggel és akár halálsal is megnyilvánulhat. A halálos dózis állatonként eltérő, és számos tényezőtől függ, például a bevitt aflatoxin mennyiségétől, az állat életkorától, egészségi állapotától és a táplálkozás állapotától.

Kisebb mennyiség fogyasztása, de hosszabb ideig krónikus mérgezéshez vezet. A hatásokat és a tüneteket általában nehéz kiemelni alacsony intenzitásuk miatt, de főleg nem specifikus jellegük miatt. Krónikus aflatoxinosis gyanúja merül fel, ha más nyilvánvaló okok hiányában az állatok tartós emésztési rendellenességekkel járnak, csökkenő súlygyarapodás kíséretében. A mikotoxinok olyan természetes anyagok, amelyek a parazita gombák (Aspergillus, Fusarium, Penicillium, Claviceps és Alternaria) növényekben és tárolt termékekben való fejlődésének melléktermékeiként jelennek meg, majd emberi és állati táplálékban használják őket. Mérgező anyagok, amelyek jelentős kockázatot jelentenek a mindennapi táplálék biztonsága szempontjából. Egy élelmiszer vagy takarmánytermék mikotoxinokkal történő szennyeződése nem jelenti a gomba kötelező jelenlétét vagy a termék érzékszervi jellemzőinek (megjelenés, szín, illat, íz) módosítását, ami lehetetlenné teszi a mikotoxin kimutatását., ha az élelmiszer és takarmány nem kerül szigorú időszakos mikotoxikológiai ellenőrzés alá .

A mikotoxinok toxicitását az LD50 fejezi ki, és ennek a kifejezési módnak van néhány hiányossága: csak halálos hatásokat vesz figyelembe, kísérleti adatokat szolgáltat állatokról, különösen laboratóriumi állatokról, amelyeket nem lehet extrapolálni emberre, és kizárja a "kumulatív toxicitást, meghatározott alacsony dózisú ismételt expozícióval .

Jelenleg körülbelül 300-400 mikotoxin található, amelyek a 24 kémiai toxincsoportba tartoznak, amelyek nagyon eltérő körülmények között fordulhatnak elő a mezőgazdasági termelésben és az azokból nyert különböző élelmiszerekben.

Ezen toxinok biokémiai hatása a fehérjeszintézis gátlásában rejlik a sejtekben lévő riboszómák szintjén, következésképpen a sejtosztódás gátolt .

Egy amerikai tanulmány kimutatta, hogy a mikotoxinok 10 000-szer veszélyesebbek, mint a növényvédőszer-maradékok .

A mikotoxinok többségének különleges kémiai stabilitása szinte lehetetlenné teszi a mikotoxinokkal szennyezett termékek méregtelenítését fizikai módszerekkel (magas hőmérsékletű sterilizálás, hűtés, dehidratálás, szárítás, liofilizálás, besugárzás) vagy kémiai úton (oldószeres extrakció, a molekulaszerkezet módosítása oxidációval, hidroxilezéssel stb.). ) .

Az aflatoxin B1 bejut a sejtbe, és vagy monooxigenáz révén metabolizálódik az endoplazmatikus retikulumban, így hidroxilezett metabolikus termékeket kap, amelyek ezt követően glükuronid- és kénkonjugátumokká metabolizálódnak; vagy oxidálva kapjuk a reaktív epoxidot, amely spontán hidrolizálódik, és meg tud kötődni a fehérjék citotoxikussá válásával. Az epoxid reagálhat DNS-sel vagy fehérjékkel, vagy átalakulhat glutation, S-transzferázzal (GSH) - konjugátumgá .

Az állatok és az emberi testre gyakorolt negatív hatások miatt az aflatoxinok maximális megengedett határértékei az ételekben 0,05-15 (? G/kg) között vannak. [3]

Az állatok és madarak fertőzésének eredményeként azonosított változások a csökkent súly- és zsírlerakódások, belső vérzés, sárgaság, májelhalás és cirrhosis. Csirkéknél az AFB1 halálos aránya 50% 9,28 mg/kg dózisnál. Az aflatoxicosis rákkeltő és teratogén az emlős magzatokra. Az aflatoxinok hatását fokozhatja más mikotoxinok, pl. Diacetoxiszcirpenol, ciklopiazon sav, ochratoxinok, dezoxinivalenol és T-2 toxin szennyeződése. Más eredményekkel ellentétben az aflatoxinok és a ciklopiazonsav közötti jelentős szinergiáról számoltak be. .

Az aflatoxinogén gombáknak több mint 20 faja létezik, amelyek közül a legismertebbek: Aspergillus flavus Link, A. flavus-Paranuss, A flavus, Pistacia lentiscus, A. favus Anacordium occidentale, A. flavus Erdnuss, A. flavus tu1pina V 3473, A. flavus parasiticus IMI 15 975, A. niger var. Tieghem, A. oryzae Wehmer, A. ostianus Wehmer, A. parasiticus Speare, A. ruber Estienne. A. goii Wehmer, Penicilliu1citrinum Thom, P. freqventas Estling, P. variabile Sopp, P. puberum Bainer, P. viridicantum, P. cyclopium, P. roqforti, Rhizopus sp.

Az aflatoxinok hatása az élő szervezetekre

Az aflatoxinok felfedezése óta ezen toxinok káros hatásainak egész sora bizonyult a természet legkülönbözőbb, többé-kevésbé fejlett képviselőin.

Az ilyen hatások, amelyek a házi állatok patológiájához kapcsolódnak, a mérgező frakciótól, fajtól, fajtától, az állatok életkorától, a testbe való behatolás útjától és egyéb tényezőktől függenek. Bosenberg (1992) jelentése szerint a filogenetikailag értékelt szervezetekre gyakorolt káros hatás akut májelváltozásokban, cirrhosisban és májkarcinómákban, teratogén és genetikai hatásokban nyilvánul meg.

Gedek (1970) az aflatoxin májra gyakorolt káros hatását vizsgálta tengerimalacokban. Ebből a célból orálisan (gyomorszondával) különféle mennyiségű aflatoxint B1, B2, G1 és G2, valamint rubratoxint és diacetoxicirpenolt adott tengerimalacoknak 400 gramm tömegűnek. A tiszta mikotoxin minden egyes adagját először feloldottuk 0,1 ml dimetil-formamidban, amelyhez legfeljebb 1 ml desztillált vizet adtunk. Az adagokat addig csökkentették (különböző kísérleti állatok sorozatain), amíg a 24 óra után levágott tengerimalacok májában nem észleltek több nekrotikus változást. Ezek a minimális dózisok: 6,25 g aflatoxin B1 esetében, 25 G1 és diacetoxixirpenol esetében, 100 g aflatoxin B1 esetében és 800 g aflatoxin G1 és rubratoxin B esetében.

Így a következő hepatotoxicitási együtthatókat állapítottuk meg a különböző vizsgált mikotoxinok között: 11 az aflatoxin B1 esetében; 16 az aflatoxin B2 esetében; 4 az aflatoxin G1 és a diacetoxiszcirpenol esetében, 128 pedig az aflatoxin G2 és a rubratoxin B esetében.

Mivel a gyakorlatban a krónikus mikotoxikózisnak nagy jelentősége van, a tengerimalacoknak egymás után 56 napig adott aflatoxin hepatotoxikus hatását is megvizsgálták. Erre a célra négy, 10 tengerimalac csoport 6,25-50 g aflatoxin B1-t kapott naponta. Az időközben elhullott vagy 56 nap után levágott tengerimalacokon végzett szövettani és hematológiai kutatások súlyos májelváltozásokat és a vérszérumban a bilirubin növekedését tárták fel [4].

Meleg országok kínálják a legjobb hőmérsékleti és páratartalmi körülményeket az aflatoxin előállításához. A földimogyoró és az ezekből származó termékek voltak az első és leggyakoribb szubsztrátok, amelyekben az aflatoxinokat kimutatták. Hansen és Jung (1973) becslései szerint az olajos magvak (földimogyoró, dió, mandula) csaknem fele több ezer ppb aflatoxint tartalmaz, a narancs- és citromhéjak 20% -a pedig legfeljebb 100 ppb-t tartalmaz. Az aflatoxinok a micéliumból néhány nap alatt néhány centiméteres mélységig diffundálnak az étel mélységébe, és egyes esetekben olyan élelmiszerekben mutathatók ki, amelyekben a technológiai tisztítási folyamatok során eltűnése miatt nincs látható penész. Például 5 ppb aflatoxin B1-t detektáltak az organoleptikusan csendes lazacban, sőt 100 ppb sonkában. Hurmeister és Leistner (1970) szerint kísérleti körülmények között legfeljebb 26 000 ppb aflatoxin B1 és 18 000 ppb aflatoxin G1 mutatható ki az A. flavusszal szennyezett hússzármazékokban.

Az A. flavus és az A. parasiticus viszonylag ritkán fordul elő sózott húskészítményekben, de ha ilyen toxintartalmú törzsek bekerülnek az élelmiszer-komplexekbe, azok nagy veszélyt jelentenek, különösen akkor, ha a tartósítási technológia nem figyelhető meg. A tej és származékai tartalmazhatnak aflatoxint is. Neuman-Kleinpaul és Terplan (1973) által szintetizált adatok szerint 1962-63-ban fedezték fel a penészes mogyoróval etetett tehenek tejében olyan anyagot, amely kacsa rügyekben hasonló változásokat produkál, mint a tiszta aflatoxinok.

Az embereket szennyezett ételek fogyasztásával érintik az aflatoxinok. Az ilyen expozíciót nehéz elkerülni, mert a gomba termesztését az élelmiszerekben nem könnyű megakadályozni. Bár a fejlett országokban nem engedélyezett erősen szennyezett élelmiszerek szállítása, továbbra is aggodalomra ad okot az alacsony aflatoxinszint hosszú távú kitettségének lehetséges mellékhatásai. agyödéma.

Mivel az aflatoxinok, különösen az aflatoxin B1, egyes állatokban erősen rákkeltő hatásúak, érdeklődés mutatkozik ezen mikotoxinok alacsony szintjének hosszú távú kitettsége iránt. 1988-ban az IARC felvette az aflatoxin B1-et a rákkeltő anyagok listájára.

Az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatala (FDA) alacsony szinten engedélyezi számukra a dióféléket, a magokat és a hüvelyeseket, mivel ezeket "elkerülhetetlen szennyeződéseknek" tartják. Az FDA úgy véli, hogy néha kis mennyiségű aflatoxin fogyasztása alacsony kockázatot jelent az egész életen át, és nem célszerű az aflatoxinokat teljesen eltávolítani az élelmiszerekből annak érdekében, hogy biztonságosabbá váljanak.

A kockázat csökkentése érdekében az FDA olyan élelmiszereket tesztel, amelyek tartalmazhatnak aflatoxint. A földimogyoró és a mogyoróvaj az FDA egyik legszigorúbban tesztelt terméke, mivel gyakran tartalmaznak aflatoxinokat.