Az elhízás enzim

Aktuális cikkek a "Lean Lab" -ból

Rudolf Virchow

A laboratóriumi berendezések gyártója virtuális valóság alkalmazásokat használ

Ipar 4.0 a bioprocesszorok számára

Az okos otthontól az intelligens laboratóriumig

A "Laboratóriumi technológia" aktuális cikkei

Páratartalom és hőmérséklet szonda

Az "Élelmiszer-elemzés" aktuális cikkei

Tejben, húsban és halban a baktériumok szennyeződésének vizsgálata

Fenntarthatóan előállított antioxidáns tulajdonságú gél

Aktuális cikkek a "Bio- & Pharmaanalytik" cikkből

Klinikai kutatások a Covid-19 elleni immunvédelemről

„Safety-by-Design” a nanotechnológiában

Aktuális cikkek a "Víz- és környezeti elemzésekből"

Az analiták konvertálása olyan formába, amely „éppen időben” elemezhető

Részecskemérés vízben

Mikroelemek az antarktiszi jég alatti tavakban

  • Mikrofluidika
  • tudomány és kutatás
  • LIMS
  • ELEMZÉS
  • menedzsment
  • ACHEMA

Aktuális cikkek a "Akciók" -ból

Klinikai kutatások a Covid-19 elleni immunvédelemről

A betegség diagnózisa a légzéselemzés segítségével

  • Vállalati munkák
  • Fehér papír
  • Webes szemináriumok
  • Vállalatok
  • képek
  • Videók
  • Notebook archívum

Új megállapítások a zsírraktározás mechanizmusáról Az elhízás enzim?

Úgy tűnik, hogy a PKD1 nevű enzim központi szerepet játszik a lipid anyagcserében. A Würzburgi Egyetem Rudolf Virchow Center tudósai ezt most egy új tanulmányban mutatták be. Azok az egerek, amelyekből hiányzott az enzim, még a magas kalóriatartalmú étrendben is soványak maradtak. Úgy tűnik, hogy a PKD1 hasonló hatással van az emberekre.

Cégek a témában

A PKD-gátlóval kezelt zsírsejtek differenciálódásuk során sokkal kevesebb zsírcseppet (vöröset) tárolnak, mint a kezeletlen sejtek.

Würzburg - Ha sok energiát fogyasztunk az ételekkel anélkül, hogy közvetlenül szükségünk lenne rá, testünk rosszabb időkre elraktározza azt. A fehér zsírszövet felelős ezért. Itt zajlik le a lipogenezis: a raktározó zsír képződése, amelyet aztán apró cseppek formájában tárolnak a sejtekben.

Vannak azonban olyan zsírsejtek is, amelyek teljesen másként viselkednek: ahelyett, hogy a nagy energiájú vegyületeket zsírokká alakítanák, egyszerűen „elégetik” őket. Ez hőt hoz létre, és biztosítja, hogy a test megtartsa 37 fokos hőmérsékletét. Fehér társaikkal ellentétben ezek az úgynevezett barna zsírsejtek bézs vagy barnás színűek.

Barna vagy fehér? A PKD1 enzim befolyásolja a zsírszövetet

Néhány évvel ezelőtt úgy gondolták, hogy csak a csecsemők rendelkeznek ennek a testnek a saját fűtési rendszerével. "Ma már ismert, hogy ez nem igaz" - magyarázza Mona Löffler a Würzburgi Egyetem Rudolf Virchow Kísérleti Biomedicina Központjából. "Bizonyos körülmények között a felnőtteknél a fehér zsírszövet akár bézs formává is válhat - például ismételt és hosszan tartó hideg ingerek esetén."

Azt azonban csak részben tudjuk, hogy mely mechanizmusok felelősek ezért. Löffler, akik Dr. A doktori fokozatot teljesítő Grzegorz Sumara most egy új tanulmányt mutatott be kollégáival együtt. Eszerint a PKD1 nevű enzim (protein kináz D1) kulcsfontosságú szerepet játszik a fehér bézs vagy barna zsírszövet átalakításában.

A differenciálódásuk során PKD-gátlóval kezelt zsírsejtek (jobb ábra) sokkal kevesebb zsírcseppet (vöröset) tárolnak, mint a kezeletlen sejtek (bal oldali ábra).

A PKD1 egy úgynevezett kináz - egy enzim, amely bizonyos módon kémiailag módosítja a többi enzimet, így aktiválja vagy gátolja őket. "Kikapcsoltuk a PKD1-et egerekben, majd hat hónapig nagyon magas energiatartalmú étrendet folytattunk" - magyarázza Löffler. „Bár az állatok épp annyit ettek, mint a kezeletlen fajtársak, alig híztak.” Az egerek általában az idő múlásával úgynevezett inzulinrezisztenciát is kialakítanak, amikor magas kalóriatartalmú étrendet táplálnak nekik - a cukorbetegség előzetes szakasza. Ezt a hatást ezeknél az egereknél nem figyelték meg. Más egészségügyi mellékhatásuk sem volt, például a zsírmáj kialakulása. Ugyanakkor az állatok jelentősen megnövekedett energiafogyasztást mutattak. A "fűtőcellák" nagyszámú mitokondriumot tartalmaznak. A bézs zsírszövetben a mitokondriumok tétlenül működnek - csak hőt termelnek.

Anyagcseréjük szempontjából a bézs zsírsejtek alapvetően különböznek fehérsejtjeiktől. Tehát nem csoda, hogy teljesen más gének is aktívak bennük. "PKD1 nélküli egereink olyan génaktivitási mintázatot mutattak zsírszövetükben, amelyre a bézs zsírsejtekben valójában számítani lehetett" - hangsúlyozza Mona Löffler.

Az enzim gátlása javítja az inzulinérzékenységet

Az emberek a PKD1 enzimet a zsírszövetükben is termelik. Az első vizsgálatok szerint úgy tűnik, hogy hasonló hatása van ott, mint az egereknél. Ezt jelzi például a tudósok által a tesztalanyoktól vett vérminták elemzése: minél magasabb a PKD1 koncentráció a tesztalanyokban, annál erősebbek az inzulinrezisztencia jelei. Az emberi zsírsejtekkel rendelkező sejttenyészetek szintén reagáltak az enzim gátlására, csakúgy, mint az egerek: nagyrészt leállították a zsírtermelést és növelték az energiafelhasználásukat.

Ezek az eredmények hozzájárulhatnak az elhízás és az azzal összefüggő szövődmények kezelésének jobb stratégiájához.

Eredeti kiadvány: Löffler MC, Mayer AE, Trujillo Viera J, Loza Valdes A, El-Merahbi R, Ade CP, Karwen T, Schmitz W, Slotta A, Erk M, Janaki-Raman S, Matesanz N, Torres JL, Marcos M, Sabio G, Eilers M, Schulze A, Sumara G: A protein-kináz D1 deléciója az adipocitákban fokozza az energiaelvezetést és véd az adipozitástól. Az EMBO Journal, 2018, DOI: 10.15252/embj.201899182

* Dr. D. Diefenbacher: Rudolf Virchow Kísérleti Orvostudományi Központ a Würzburgi Egyetemen, 97080 Würzburg