Az elhízástól a metabolikus szindrómáig - hogy a túlevés hogyan betegít meg minket - tünetek, okok

Időközben ételeink elsősorban ipari termékek, amelyek gyakran sok kalóriát, sok cukrot és/vagy sót tartalmaznak, de kevés létfontosságú anyagot (például ásványi anyagokat, vitaminokat, nyomelemeket, másodlagos növényi anyagokat és rostokat) tartalmaznak. Ezek a nagymértékben feldolgozott és többnyire állati élelmiszerek koncentrált és gyors tápanyagáradathoz vezetnek, amelyek túlterhelik az anyagcserét. Ezen túlmenően fontos mikroelemek (létfontosságú anyagok) hiányoznak a makrotápanyagok hatékony feldolgozásához, így az anyagcsere-aktivitás is egyre hatástalanabb. Például az alacsony kálium- és magnéziumbevitel gátolja a cukor anyagcseréjét és elősegíti az inzulinrezisztenciát. A rosszul feldolgozott, növényi eredetű élelmiszerek viszont sok létfontosságú anyagot tartalmaznak, amelyek rendkívül fontosak a sejt működése szempontjából, ugyanakkor kevés kalóriát és szennyező anyagot tartalmaznak.

Emellett anyagcserénknek egyre többet kell elvégeznie egyre rövidebb idő alatt. Napi három étkezés már nem fogyasztható, de számos energiasűrű snack és ital között tartósan magas az inzulin- és tápanyagszint. Állítólag a mitokondriumok, testsejtjeink sejterőművei, tápanyagokat égetnek el és energiát biztosítanak szünet nélkül. A sejt a tápanyagok áradatára, különösen a telített zsírsavakra, bizonyos aminosavakra és a magas glükózszintre reagál, vészfékezéssel "inzulinrezisztenciával". A hízott, zsíros sejt ekkor már nem reagál az inzulinjelre, és így megvédi magát a további tápanyag-túlterheléstől.

Míg a mitokondriumok erősebben dolgoznak, megnövekszik az oxidatív és a nitrozatív stressz is, ami strukturális károsodáshoz vezet a sejtekben. Ezenkívül az anyagcsere-aktivitást túlterheli a tápanyagáradás és a létfontosságú anyagok hiánya. Az anyagcsere egyre érzékenyebb a kudarcra, és fokozatosan fogy. Idővel a mitokondriális diszfunkció, valamint az oxidatív és nitrozatív stressz károsítja a légzési láncot és ezáltal a mitokondriális citopátiát. Ezenkívül a tápanyagáradat következtében endotheli diszfunkció lép fel, amely hosszú távon arteriosclerosishoz vezet.

Civilizációs emberként nem az éhség fenyeget minket, hanem az „üres kalóriák”: Az agy és az idegrendszer stresszje nagyobb, mint manapság az izmoké. Ezért olyan élelmiszerekre van szükségünk, amelyekben nagy a létfontosságú anyagok sűrűsége és alacsony az energiasűrűség.

A nátrium-kálium és a sav-bázis egyensúly központi szerepet játszik a vérnyomás és az anyagcsere szempontjából. A krónikus stresszben szenvedő civilizációs emberek számára az alapvető kálium-, magnézium- és kalciumvegyületek, valamint az alacsony nátrium-klorid-bevitel nagyon fontos, különösen a vérnyomás, a szívizom és az idegrendszer szempontjából. A túl sok só nemcsak a magas vérnyomást, hanem az inzulinrezisztenciát és a rák kialakulását is elősegíti, és növeli a stroke és a szívroham kockázatát.

A működő anyagcserét harmonikus egyensúlyi állapot jellemzi. Ez az interakciótól és a megfelelő sebességtől függ. Túl sok "üres" szénhidrát, amelyekben kevés az életfontosságú anyag és gyorsan felszívódnak, például a cukor és a fehér liszt állati fehérjével kombinálva hiperinsulinémiához vezet, míg a telített zsírsavak, amelyek különösen a húsban és a tejtermékekben találhatók, elősegítik az inzulinrezisztenciát.

A civilizáció modern étrendjének következményei

A mérés és az egyensúly egyre inkább elveszik étrendünkben és életmódunkban. A National Consumption Study II (MRI, 2008) ezt tükrözi a németországi túlsúlyra vonatkozó adatokkal: a vizsgálatban résztvevők 58% -a túl sokat nyom - 37% -a túlsúlyos és 21% -a elhízott. A következő kóros szakasz a metabolikus szindróma, más néven X szindróma. A metabolikus szindróma meghatározása a következő:

A metabolikus szindróma diagnosztikai kritériumai (Moebus et al., 2008):

Hasi elhízás: Derék/derék kerülete> 102 cm a férfiaknál vagy> 88 cm a nőknél
Vérnyomás ≥ 130/85 Hgmm
Az éhomi glükóz ≥ 5,6 mmol/l (100 mg/dl)
vagy alkalmi cukor ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl)
vagy ismert 2-es típusú diabetes mellitus
Trigliceridek ≥ 1,7 mmol/l (150 mg/dl)
HDL koleszterin ≤ 1,03 mmol/l (40 mg/dl) férfiaknál és ≤ 1,29 mmol/l (50 mg/dl) nőknél

A metabolikus szindróma diagnózisát akkor állapítják meg, ha az öt kritérium közül legalább három teljesül.

Az Egyesült Államokban a lakosság 32-40% -a már megfelel ezeknek a kritériumoknak. Németországban a metabolikus szindróma gyakorisága 2008-ban 19,8% volt a GEMCAS tanulmány szerint (Német Metabolikus és Kardiovaszkuláris Kockázati Projekt). A szindróma férfiaknál gyakoribb (22,7%), mint nőknél (18,0%). 50 és 70 éves kor között legfeljebb 40% felel meg a meghatározási kritériumoknak (Moebus et al., 2008).

A Nemzetközi Diabetes Szövetség és a WHO az európai eredetű férfiaknál a hasi elhízást 94 cm-es, 80% -nál nagyobb derékkörülménnyel látja, így a metabolikus szindróma elengedhetetlen kritériuma (Alberti et al., 2005; Alberti et al., 2009). E kritériumok szerint a prevalencia Németországban is jelentősen magasabb, sőt a német férfiaknál is 40%.

Metabolikus szindróma veszélyei

A metabolikus szindróma, amely a fent említett kardiovaszkuláris kockázati tényezőkből áll, jelentősen megnöveli a szív- és érrendszeri betegségek és a 2-es típusú cukorbetegség számát, ugyanakkor kedvez az Alzheimer-kór demenciájának (de la Monte, 2012) és a rák kialakulásának is. A metabolikus szindróma krónikus gyulladással jár, amelyet magas citokinszint, megnövekedett akut fázisú fehérjék és pro-gyulladásos jelátviteli utak aktiválása jellemez. A májban és a hasban található zsírszövet kulcsfontosságú szerepet játszik e krónikus gyulladásos reakció kialakulásában.

A csomagtartóban hangsúlyozott elhízás („almaforma”), amelynek derék-csípő aránya nőknél 0,85 felett, férfiaknál pedig 1 felett van, a zsigeri zsír hasi felhalmozódásának kifejezője. A zsigeri elhízás drámai módon megnöveli a 2-es típusú diabetes mellitus, a szív- és érrendszeri betegségek és a szívinfarktus kockázatát, és a legmegbízhatóbban a derék-csípő arány alkalmazásával mérhető. Ezt megerősítette a Lancet-ben 2005-ben közzétett szabványosított eset-kontroll tanulmány, 52 ország 27 000 résztvevőjével (Yusuf et al., 2005).

A metabolikus szindróma az évek során fokozatosan alakul ki a túlevés (túl sok zsír, állati fehérje, magas glikémiás indexű szénhidrát és fruktóz) és a testmozgás hiánya alapján. A jelek a lassan növekvő derékbőség és a gyomor, fokozatosan növekvő vérzsír- és LDL-koleszterinszint, viszonylag alacsony HDL-koleszterinszint, megnövekedett nyugalmi pulzusszám és/vagy kissé megnövekedett vérnyomás. A máj növekvő elhízása és a hiperinsulinémia - a vér inzulinszintjének emelkedése - észrevétlenül fut a háttérben. A májsejtek elhízása kétféleképpen vezet hiperinsulinémiához - egyrészt a kialakuló inzulinrezisztencia révén, másrészt a csökkent vér inzulin clearance következtében.

A hasi elhízás, az inzulinrezisztencia, a megnövekedett lipidszint és a magas vérnyomás halálos kvartettje megegyezik egy olyan étrenddel, amely a civilizáció étrendjének négy alapvető összetevőjén alapszik, mint táplálék, halálos négyes: hús és tejtermékek, cukor és só, valamint ülő életmód.

Addiktív inzulin

Az inzulinrezisztencia oda vezet, hogy a testsejtek rezisztenssé válnak a vércukorszintet szabályozó inzulinhatással szemben, azonban a hiperinsulinémia fokozza az egyéb inzulinhatásokat: Az inzulin erősen anabolikus hatást fejt ki, és ezáltal nemcsak a zsíranyagcserezavarokat és elhízást, hanem a rák kialakulását is elősegíti.

Az inzulin növeli az agy koleszterinszintézisét, a szimpatikus tónust (megnövekedett pulzus és vérnyomás) és a triptofánszintet, ami elősegítheti a szerotonin és a melatonin szintézisét. Bizonyított az inzulin közvetlen hatása a dopaminerg jutalomra és ezáltal az agy függőségi rendszerére is. De ez csak természetes körülmények között és természetes szünetekkel működik jól. Minden boldogságnak megvan az ára. Az inzulinszint mesterséges növelése az inzulinreceptorok lebomlásához vezet - ugyanannak a hatásnak az adagnak növekednie kell.

Hippokratész a mai étrend mottóját a következőképpen írná le: "Az addiktív anyagod az étele." Ezek az összefüggések megmagyarázzák, hogy a hiperinzulinémia esetén ugyanolyan nehéz a fogyás, mint a függőségbetegségből való kivonulás. A rákterápia és a megelőzés, valamint az egészséges öregedés összefüggésében fontos elkerülni vagy visszafordítani az inzulinrezisztenciát és az ezzel járó hiperinsulinémiát és az IGF-szint emelkedését. A következőkben megtudhatja, hogy mely tényezők vezetnek inzulinrezisztenciához és hiperinsulinémiához.

Az élelmiszer értékelése: Az élelmiszer-inzulinindex megveri a glikémiás indexet

A glikémiás index (GI) az élelmiszer szénhidráttartalmának vércukorhatását írja le az elfogyasztást követő első két órában. Ez nem túl praktikus, mert leírja a vércukorreakciót 100 g szénhidrát bevitelével, amelyeket bizonyos élelmiszerek szolgáltatnak, és nem a reakciót 100 g ételre. A fehér kenyér és a főtt sárgarépa azonos GI-vel rendelkezik, de 104 g bagett kenyér elfogyasztása ugyanolyan vércukorszint-emelkedést eredményez, mint 800 g főtt sárgarépa. A glikémiás index viszonylag változó, ezért inkább mutató, mint rögzített tudományos paraméter (Vega-López et al., 2007).

A glikémiás terhelés (GL) az élelmiszer adagonként a GI és a felhasználható szénhidrátmennyiség (grammban) szorzata, elosztva 100-zal. Ez jó indikátora az étel adagolására adott glikémiás válasznak.

Még akkor is, ha a GI és a GL értékes mutatók, a médiában és a népszerű tudományos irodalomban túlértékelik őket, és egy dimenziós, egyoldalú élelmiszer-értékeléshez vezetnek. Az élelemre adott inzulin reakció egyértelműen meghatározóbb a krónikus betegségek patogenezisében. Az élelmiszer-inzulin index (FII) leírja a különféle ételek inzulinszintre gyakorolt hatását, és ezáltal figyelembe veszi a fehérjék hatását is. A fehérjebevitel és az inzulinnövekedés közötti kapcsolat Németországban nagyrészt ismeretlen. Ez a kapcsolat fiziológiai szempontból nyilvánvaló, mert az inzulin nemcsak a cukor sejtbe történő felszívódása, hanem az aminosavak felszívódása szempontjából is fontos. A szénhidrátokhoz hasonlóan vannak olyan fehérjék, amelyek gyorsan és kevésbé gyorsan áramlanak a vérbe. A tejtermékekből származó állati fehérje az egyik "gyors" fehérje, amely szintén különösen magas inzulinemelkedést vált ki. A tejből és húsból származó állati fehérje bőséges glutamint és leucint tartalmaz, amelyek magas inzulinszintet (Li et al., 2004) és erős IGF-1 (inzulinszerű növekedési faktor 1) választ váltanak ki.

A steak 27% -kal több inzulint szabadít fel, mint a tészta

Az eddigi legszélesebb körű tanulmány (Bao et al., 2011) az élelmiszer inzulin szekrécióra gyakorolt hatásáról (Food-Insulin-Index, FII) kimutatta, hogy a szénhidráttartalom és a glikémiás index (GI) csak növeli az inzulin felszabadulást a szénhidrátban gazdag ételeknél megjósolhatta. A glikémiás terhelés is csak az elért vér inzulinértékek kevesebb mint felét magyarázta. Az FII annak a munkacsoportnak az eredménye, amelyet Jennie Brand-Miller, a világ egyik vezető földrajzi eredetű kutatója vezet. 1000 kJ szőlőcukor (59 g), amelynek FII értéke 100 (lásd a táblázatot) szolgál az FII referenciaként. 1000 kJ fehér kenyér (97 g) eléri a FII értékét. Ez a fehér kenyér nem egészséges. Az a tény azonban, hogy 1000 kJ (333 g) hal (FII 43) és 1000 kJ (158 g) steak (FII 37) sokkal nagyobb inzulin felszabadulást eredményez, mint 1000 kJ (200 g) tészta (FII 29), magyarázza a karcsút európai normákkal Olaszok sora, és megmutatja a mai népszerű tudományos étrendi tanácsok veszélyét. De ha most megesz 227 g tofut, akkor 1000 kJ és 27 g fehérjét is bevesz, de lényegesen alacsonyabb az inzulin felszabadulása (FII 21).

Azoknál a nőknél, akiknek a fehérje fő forrása a tej, az FII különleges meglepetéseket okoz. 1000 kJ édesített joghurt (260 g) 84, a fölözött tej (1000 kJ/690 g) az FII értéke 60. Így 1000 kJ sovány tej az inzulin felszabadulásának csaknem háromszorosát eredményezi, mint az 1000 kJ fehér babot - azonos glikémiás terhelés mellett. Egy pohár tej tésztával al dente így több mint tagadja a tészta alacsony inzulinhatását. Az 59 g sajt egy része csak 33 FII-t tartalmaz, ugyanakkor sok telített zsírt, amely elősegítheti az inzulinrezisztenciát, és annyi energiát (1000 kJ), mint 625 g narancs (FII 44).

A gyorsan hozzáférhető szénhidrátok és a fehérje, különösen a tej és a marhahús kombinációja különösen magas inzulinszintet vált ki. Különösen figyelemre méltó: a lencsével készült tészta (2000 kJ) 27 g fehérjét és 63 g szénhidrátot tartalmaz, de FII értéke csak 45. Ezzel szemben a steak burgonyával (szintén 2000 kJ) csak 40 g szénhidráttal és 52 g fehérjével majdnem kétszer magasabb a 88-as FII (Bao et al., 2011; lásd a táblázatot). A vizsgálat összes értékét egészséges, karcsú teszt személyekkel határoztuk meg, inzulinrezisztenciában szenvedőknél az inzulin felszabadulás még magasabb.

Egyes élelmiszerek élelmiszer-inzulin-indexének (FII) összehasonlítása 1000 kilojoule (kJ) vonatkozásában

Nemcsak a gyorsan beszerezhető szénhidrátok, hanem különösen az állati fehérje is magas inzulinszint felszabaduláshoz vezet. A hús inzulinogén hatása olyan nagy cukorbetegeknél, akiknek nincs szükségük inzulinra, hogy 50 g húsfehérje fogyasztása akár 50 g glükózzal is növeli az inzulinszintet (Nuttall et al., 1984). A túróval kombinált glükóz 3,6-szorosára növelte a cukorbetegek teljes inzulin felszabadulását (Gannon és mtsai, 1988). Ezeknek az eredményeknek az értelmezése úgy, hogy az állati fehérje segíti a cukorbetegeket az inzulinszint regenerálásában, nem feltételezhető ok-okozati eredetűnek. A betegség okai az inzulinrezisztencia és a hiperinsulinémia.

Noha a zsír egészséges embereknél csökkenti az inzulin szekréciót, ez nyilvánvalóan már nem vonatkozik a cukorbetegekre. A vaj burgonyához való hozzáadása az egészséges emberek vércukorszint-emelkedésének csökkenéséhez vezet, de ugyanolyan inzulinválaszhoz vezet, mint amikor a burgonyát vaj nélkül fogyasztják (Ercan et al., 1994). Nem inzulinfüggő cukorbetegeknél azonban a vaj mind a vércukorszintet, mind az inzulinválaszt növeli (Gannon et al., 1993).

Bűnbak szénhidrátok - A metabolikus betegségeket az állati fehérje és a telített zsír okozza

A szénhidrátokat tévesen hibáztatják az inzulinrezisztencia, a hiperinsulinémia és a 2. típusú diabetes mellitus végstádiumuk miatt. Az állati fehérjéhez és a telített zsírsavakhoz képest azonban ezek nagyon alárendelt szerepet játszanak. Az EPIC 38 094 holland résztvevővel végzett vizsgálatában (Sluijs és mtsai, 2010) a cukorbetegség kockázatát egy 10 éves követés során határozták meg: az állati fehérje 118% -kal magasabb kockázatot eredményezett (a legmagasabb és a legalacsonyabb kvartilis), a növényi fehérje nem mutatott összefüggést. Ezzel szemben a magas glikémiás terhelés csak 27% -kal növelte a cukorbetegség kockázatát, a magas GI-értékek pedig 8% -kal növelték a kockázatot. A szénhidrátok 15% -kal, a keményítő 25% -kal növelték a kockázatot. Az étkezési rostok 8% -kal csökkentették a kockázatot.

A Harvard Közegészségügyi Iskola által elvégzett nagy metaanalízis során, összesen 442 101 résztvevővel, a vörös hús növelte leginkább a cukorbetegség kockázatát (Pan et al., 2011). Az ismert rizikófaktorok (életkor, BMI, valamint egyéb életmódbeli és étrendi tényezők) figyelembe vétele után is napi 100 g vörös, feldolgozatlan hús 19% -kal magasabb kockázatot eredményezett. Csak 50 g feldolgozott hús naponta, mint pl B. kolbász vagy hamburger még 51% -kal is növelte a kockázatot. Azok viszont, akik a feldolgozott húst dióval helyettesítették, a cukorbetegség kockázatát 32% -kal, azok, akik teljes kiőrlésű termékekkel helyettesítették, 35% -kal csökkentették.

A csaknem 100 000 résztvevővel folytatott nagyszabású adventista egészségügyi 2. tanulmányban a vegánok átlagosan több kalóriát fogyasztottak, mint a nem vegetáriánusok (1897 vs. 1884 kcal). Ennek ellenére sokkal alacsonyabb BMI-vel (24,1) rendelkeztek, mint a nem vegetáriánusok (28,3) (Orlich et al., 2013), és a nem vegetáriánusok cukorbetegségének kockázata négyszer olyan magas volt, mint a tiszta növényi diétázóké (Tonstad et al. ., 2013). Ez alátámasztja azokat az epidemiológiai és biokémiai ismereteket, amelyek szerint különösen az állati eredetű élelmiszerek elhízáshoz és anyagcsere-betegségekhez vezetnek.

Itt van a cikk második része. Ez az inzulinrezisztencia egyéb központi okaival foglalkozik, ideértve a zsírmáj kialakulását, mint az összes anyagcsere-betegség kialakulásának központi elemét.

Dr. med. Ludwig Manfred Jacob

Dr. med. Ludwig Manfred Jacob (1971) a dr. Jacobs Intézet a Kiegészítő Orvosi Kutatásért (www.drjacobsinstitut.de), orvos, kutató és vállalkozó, valamint számos szakcikk és könyv írója.

Szakkönyvében „Dr. Jacob engedékeny lemondás útja "(2013) bemutatja dr. Jacob 1400 tanulmány alapján hatékony intézkedéseket említett a civilizációs betegségek megelőzésére és terápiájára az étrend és az életmód megváltoztatása révén.

E könyv alapján kidolgozott táplálkozási terv dr. Jacob ötvözi a világ legjobb táplálkozási koncepcióit, figyelembe véve az inzulin, a pH és a redox egyensúlyt: növényi alapú és létfontosságú anyagokban gazdag, zsír- és sócsökkentésben.

minden cikk
weboldal