Az ember evolúciója folytatódik
Az ember evolúciója folytatódik. Az Egyesült Királyságban és az Egyesült Államokban 170 000 alanyon végzett nagyszabású genetikai vizsgálat során a Columbia Egyetem, a New York Genome Center és a Cambridge-i Egyetem tudósai különféle géneket és készleteket azonosítottak. gének, amelyek jelzik az emberi genom fejlődését egyik generációról a másikra.
Nagyon nagy időintervallum alatt könnyen belátható, hogy az anatómiailag modern emberek hogyan változtak alakjukban és méretükben. Rövidebb ideig a kutatók összehasonlíthatták a gének megjelenését és eltűnését, lehetővé téve számunkra, hogy alkalmazkodjunk a környezethez.
Az étrendi változások számos lakosságot alkalmazkodtak ahhoz, hogy például az elmúlt 20 000 évben tolerálják a laktózt és a szacharózt. 10 000 évvel ezelőtt a HERC2 gén módosítása révén fajunk kék szeme volt az első, ez a jellemző a világ egyes részein már elterjedt. A közelmúltban a nagy lakosság koncentrációja a városokban új géneket választott ki, amelyek csökkentik a súlyos betegségek, például a tuberkulózis és a lepra kockázatát.
Ma úgy tűnik, hogy az Alzheimer-kórhoz és a dohányfüggőséghez kapcsolódó gének sokkal kevésbé elterjedtek a hosszabb életű embereknél. Ez arra utal, hogy modern életmódunk ellenére a természetes szelekció még mindig formálja az emberi fajt. Nincs ok azt hinni, hogy az emberek már nincsenek ennek a jelenségnek a hatása alatt, még akkor is, ha ez a szelekció már kevésbé "természetesnek" és inkább "városi" -nak érzi magát.
Sőt, egyes tanulmányok azt sugallják, hogy az elmúlt 40 000 évben a Homo sapiens evolúciója nemcsak folytatódott, de még fel is gyorsult. A fent említett csapat összegyűjtötte az 57 696 személytől gyűjtött adatokat, amelyet a Genetikai Epidemiológiai Kutatás a Felnőttek Egészségéről és Öregedéséről című tanulmány szolgáltatott, és az Egyesült Királyság Biobank résztvevőinek 117 648 szülőjével.
A következtetés az volt, hogy bár finom, de vannak genetikai bizonyítékok arra, hogy a természetes szelekció a modern emberi populációkban nyilvánul meg. Példa erre a CHRNA3 gén gyakori mutációja, amely egy nikotin-acetilkolin receptor alegységet kódol. Ez a nikotinfüggőség fokozatos megszüntetését jelzi a globális populációban. Egy másik megfigyelt genetikai variáció az ApoE ε4 génben található, amely egy olyan koleszterint hordozó fehérjetípust kódol, amely támogatja az agykárosodás helyreállítását. Ez kihatással lehet az Alzheimer-kórra.
E két mutáció mellett a kutatók azonosították az alacsony élettartamú gének egyéb mutációinak csoportját, ideértve az LDL (úgynevezett rossz koleszterin) magasabb szintjét, a magasabb testtömeg-indexeket, a szív- és érrendszeri betegségeket és az asztmát. Úgy tűnik, hogy a pubertást késleltető géneket és a szaporodás lehetőségét is az emberi genom választotta ki, különösen azért, mert korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a pubertás korai megnyilvánulása összefügg a 2-es típusú cukorbetegség és az angina magasabb kockázatával.
Bármilyen csábító is lehet ezeket az eredményeket extrapolálni a jövőbeni fajok alakulására vonatkozó előrejelzésekre, fontos megjegyezni, hogy életkörülményeink - beleértve az orvosi és technológiai fejlődést is - létfontosságú szerepet játszhatnak ebben az irányban.