Az emberi elhízás genetikája - tudományos
Felhívjuk figyelmét, hogy az Internet Explorer 8.x verziója 2016. január 1-jétől nem támogatott. További információért lásd ezt a támogatási oldalt.
Hozzáférés megszerzése Hozzáférés
A belgyógyászati folyóirat
Add hozzá Mendeley-hez
összefoglaló
Ról ről. - Az elhízást a hajlamosító, genetikai és környezeti tényezők kölcsönhatásai határozzák meg. Nagy előrelépés történt az egyes érintett molekuláris mechanizmusok megértésében, de még nem vagyunk képesek részletesen elemezni ezeket a gén/gének - gének/környezet kölcsönhatásokat, amelyek hozzájárulnak ennek a komplex betegségnek a kialakulásához. Jelen áttekintés célja, hogy bemutasson néhány példát az elhízás genetikai vizsgálataira, valamint a fejlesztés alatt álló új eszközöket, amelyek célja számos gén relatív hozzájárulása az elhízáshoz és a környezeti változásokra adott válaszaik tanulmányozása.
Hírek és kiemelések. - A monogén elhízás ritka eseteiben, amikor egy fő génről van szó, a molekuláris megközelítés rendkívül hatékony volt a felelős gének azonosításában és az új szindrómák meghatározásában. Az érintett gének a leptin és a melanocortin útvonalon helyezkednek el. Az elhízás gyakori formái (poligénes elhízás) esetében a legtöbb tanulmány a genotípust - fenotípus asszociációkat elemzi, néha a környezeti tényezőktől (étrend, mozgásszegény életmód stb.) Függetlenül. Az elhízásnak ezt az integrált megközelítését korlátozó tényezők közül megemlíthetjük annak nehézségét, hogy kellően nagy kohorszok és bioinformatikai eszközök legyenek adaptálva a többféle interakció kérdéseihez "a priori hipotézis nélkül". Az evolúció már zajlik.
Kilátások és projektek. - Európában nagy klinikai és DNS-adatbázisok, valamint biológiai mintabankok épülnek fel, pontos információkkal kiegészítve a környezetről és a betegek fenotípusairól. Most több gén együttes vizsgálata lehetséges DNS vagy RNS szinten. Végül talán az a hihetetlen előrelépés a bioinformatikában, amely lehetővé teszi ennek a különböző jellegű (környezet, fenotípus, genotípus, gén expresszió) sokféle információ integrálását a priori hipotézis nélkül, és javítja e komplex betegség megértését.