Az emlőmirigy betegségei menopauzás mastopathiával, fibroadenomával, cisztákkal, rákkal Kompetensen kb.
A cikk szakembere
A női test ezen szerkezetátalakulásának jelei, amelyek a menopauza kezdetével következnek be, magukban foglalják az emlőmirigyek változását a menopauza idején. Szinte elkerülhetetlen, mert a reproduktív időszak végén a nőknél a nemi hormonok termelése természetesen csökken.
Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az emlőmirigyek változása a menopauza idején kóros lehet.
[1], [2], [3], [4]
Változásokat okoz az emlőmirigyekben menopauzával
Az emlőmirigyek állapotát nemcsak a nemi hormonok - ösztrogén, ösztradiol, progeszteron és prolaktin, hanem az agyalapi mirigy hormonjai - befolyásolják - az ösztrogén befolyásolja a follikulusstimuláló hormon (FSH) és a lutropin (LH) szintézisét, amely serkenti a progeszteron termelését. De a petefészekben termelt ösztrogén és progeszteron, amelyek szabályozzák és szabályozzák a nők reproduktív ciklusát, továbbra is kulcsszerepet játszanak a menopauza idején.
A menopauza alatt az emlőmirigyek változásának fő okai az ösztrogénszint hirtelen csökkenése a petefészkek funkcióinak kihalása miatt. Ez sok menopauzával kapcsolatos tünetet okoz, mivel a nemi szteroid stimuláló hatása az összes testszövet, beleértve az emlőszövetet is, anyagcseréjére csökken.
A menopauza során az emlőben bekövetkező, fiziológiailag normális változások etiológiája az emlőmirigyek mirigyszövetének és szekréciós lobuloalveoláris szerkezeteinek atrófiájának köszönhető. A természetes folyamat - az emlőmirigyek involúciója - során a szövetekben rostos zsírkonverzió következik be: a mirigyszövet térfogata fokozatosan csökken, és a kötőszöveti kapszulákat zsírszövet tölti ki.
Ezenkívül az ösztrogén csökkenése miatt a mellszövet kötőszövetei elveszítik rugalmasságukat és vastagabbá válnak, megközelítve a sűrűbb rostos szövet szerkezetét.
Egyébként, ha hormonokat szed a menopauza tüneteinek enyhítésére, a mell sűrűbbé válhat: a progeszteron szintetikus változatai, valamint az endogén hormon elősegítik az emlőszöveti sejtek szaporodását. De ez súlyos problémákhoz és a patológia kialakulásához vezethet.
Az emlőmirigyek menopauzával járó kóros változásai a legtöbb esetben hormonális tényezőkkel is összefüggenek. Az ilyen változások patogenezisét pedig az ösztrogén és a progeszteron közötti állandó ingadozások magyarázzák. Az a tény, hogy a mellékvesék az ösztrogénszint csökkenésére reagálva (a hiány ellensúlyozására) több androszténdion szintetizálódni kezdenek (a tesztoszteron előfutára). A zsírszövet sejtjei átalakítják ösztronná, amelyre az emlőmirigy szövetének ösztrogénreceptorai érzékenyek. Ugyanakkor a progeszteront továbbra is a mellékvesekéreg termeli, és amikor "túlsúlyban van", a folyadék visszatartása a testben az emlőmirigyek szöveteiben jelentkezik, ami mastodynia-t okoz - kellemetlen érzés, emlő érzékenység, nehézség érzése, sőt a menopauza alatt az emlőmirigyekben.
És ha az ösztrogénszint magasabb, akkor nincs elegendő progeszteron az emlőmirigyek szöveteiben az ösztrogén receptorok reakciójának csökkentésére. Ezután aktiválódnak a kötőszöveti sejtek szaporodási folyamatai, amelyek eredményeként a menopauzában fibro-mastopathia alakulhat ki.
Az elég idős nők gyakran az emlőmirigy súlyosbodását tapasztalják menopauzával (és néha nem egyenként) - ez az emlőmirigyek fibrotikus változásainak jele, például fibroadenomák. Az interlobuláris tejcsatornák tágulásával, amely összefügg a faluk fibrózisával és a ciszták kialakulásával, fibrocisztás mastopathia lép fel.
Az emlőmirigyek túl zsíros hipertrófiája a zsírszövet túlzott növekedéséhez és a zsírsejtek lokalizált fokozott megosztásához vezethet - lipómáig (jóindulatú melldaganat).
Ha a menopauza kezdetén jelentkező enyhe mellfájdalom csak átmeneti jellegű, és amint a mammológia említi, természetes módon megy végbe, az emlőmirigyek intenzívebb és tartósabb fájdalma és duzzanata a mellbimbó váladékával együtt, egy nőnek fokozottan figyelnie kell arra, hogy a menopauza során kialakult emlőbetegség hogyan különbözteti meg őket Kiszámíthatatlanság.
[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]