Az étrendi rostok túlzott táplálkozás esetén korlátozzák a máj lipidjeinek tárolását
Klinikai táplálkozás és anyagcsere
Add hozzá Mendeley-hez
Bevezetés és a tanulmány célja
Míg az elhízás a túlzott táplálkozással és a magas zsír- és cukortartalmú étrend bevitelével magyarázható, addig az étkezési rostok fogyasztása elősegíti a fogyást [1]. Vizsgálatunk célja annak meghatározása, hogy az elvártnál nagyobb táplálékfogyasztás esetén (az elhízást generáló nyugati típusú étrend) az étkezési rostok korlátozhatják-e az anyagcsere-dereguláció megjelenését, nevezetesen a tápanyagok felhasználásának átszervezése révén a splanchnikus területen (ASP): máj + emésztőrendszer [TD]).
Anyag és módszerek
Tizennégy mini sertést multikateretizálnak az artériában, a portális vénában és a máj vénájában, hogy mérjék az ASP-n keresztüli nettó tápanyagáramlást. Az állatokat 60 napig tápláltuk túl táplált táplálékkal (14 911 kJ/d ME), kiegészítve rostban dúsított (F) (+ 2291 kj/d ME) vagy nem (T) (+ 2438 kj/d ME) kenyérrel (inulin, pektin, rezisztens keményítő). A vérmintákat éhgyomorra vettük 1, 14 és 60 napos T vagy F étrend után, valamint szövetmintákat eutanázia céljából. Plazma (SCFA, glükóz, laktát, aminosavak) és máj (hisztológia: vörös olaj) elemzéseket végeztünk. Az ASP nettó tápanyag fluxusát arteriovenous különbség alapján számoltuk. A diéta/kinetikus hatásokat ismételt mérésekkel értékeltük ANOVA, szignifikancia p
Nyilatkozat az érdekes kapcsolatokról
A szerzők kijelentik, hogy nincsenek érdekes kapcsolataik.
Referenciák (2)
A butirát javítja az inzulinérzékenységet
Cukorbetegség
Obépi/NUTRINET-SANTE tanulmány
Idézi (0)
Ajánlott cikkek (6)
Bél-agy párbeszéd a bél glükoneogenezisén keresztül
A bél glükoneogenezise (NGI) egy nemrégiben azonosított funkció, amely befolyásolja az energia homeosztázisát. A specifikus makrotápanyagok, például fehérjék vagy fermentálható rostok által kiváltott NGI felszabadítja a glükózt, amelyet az idegrendszer detektál a portális véna falában. Ez egy központi idegi jelet indít, amely pozitívan befolyásolja az agy által vezérelt energia homeosztázis paramétereit, mint például az éhség és jóllakottság, a zsírraktározás és a testsúly, a máj glükóztermelése, az inzulin szekréciója és az inzulinérzékenység. Az NGI-hiányos egerek spontán módon zavarokat mutatnak ezekben a funkciókban, és fokozott a hajlam a cukorbetegségre. Ez a tudás kibővíti a bél-agy tengelyre vonatkozó nézetünket, amelyet klasszikusan a gyomor-bélrendszeri hormonoknak tulajdonítanak, és számos kérdést vet fel az NGI működésének körülményeivel kapcsolatban, és kiválthatja metabolikus előnyeit. Ebben az áttekintésben ezekre a kérdésekre adunk választ és megvitatjuk az NGI által nyitott kilátásokat.
A bél glükoneogenezise (IGN) egy újonnan azonosított funkció, amely befolyásolja az energia homeosztázisát. A specifikus makrotápanyagok, például fehérjék vagy fermentálható rostok által kiváltott IGN felszabadítja a glükózt, amelyet az idegrendszer detektál a portális véna falában. Ez központi idegrendszeri jelet indít, amely pozitívan befolyásolja az agy által vezérelt energia homeosztázist, mint például az éhség és jóllakottság, a zsírraktározás és a testtömeg, a máj glükóztermelése, az inzulinszekréció és az inzulinérzékenység. Az IGN-hiányos egerek spontán rendellenességeket mutatnak ezekben a funkciókban, és fokozott a hajlam a cukorbetegségre. Ez a tudás kibővíti a bél-agy tengelyről alkotott látásmódunkat, amelyet klasszikusan a gyomor-bélrendszeri hormonoknak tulajdonítanak, és számos kérdést vet fel az IGN haladásának körülményeiről, és kiválthatja metabolikus előnyeit. Ebben az áttekintésben ezekre a kérdésekre adunk választ, és megvitatjuk az IGN által nyitott perspektívákat.