Az időskori elhízás jobban kontrollálható - kozmetikai gyógyszer
A kutatási eredmények új megközelítéseket ígérnek a betegség megelőzésére és kezelésére
Az élet folyamán a zsírszövet funkciója és eloszlása a testben megváltozik. A bézs zsírsejtek hőtermeléssel képesek energiakészleteket, azaz zsírpárnákat fogyasztani. Az életkor előrehaladtával a bézs zsírsejtek felveszik a fehér zsírsejtek alakját, elveszítve termogén aktivitásukat és ezáltal a zsírégetés képességét. Ez növeli az elhízás kockázatát. A freiburgi kutatók által vezetett csapat, Prof. Dr. Roland Schüle és Dr. A Delphine Duteil most bebizonyította, hogy a lizin-specifikus demetiláz 1 (Lsd1) epigenetikus enzim kulcsszerepet játszik ebben az átalakulásban. Eredményeiket a "Proceedings of the National Academy of Sciences" folyóiratban mutatják be.
A bézs sejtek száma csökken, mivel az öregedő zsír Lsd1 szintje csökken. A csoportnak azonban sikerült fenntartania a Lsd1 termelést, főként a zsírsejtekben, ezáltal csökkentve a bézs életkorfüggő átalakulását fehér zsírszövetekké. Az egerekkel végzett kísérlet során olyan mennyiségű bézs zsírsejt maradt meg az öreg állatoknál, amely majdnem megfelelt a fiatal fajtársak szintjének. Cserébe a kutatócsoport kimutatta, hogy a fiatal állatok Lsd1 elvesztése korai zsírsejt-átalakulást eredményez. Ehhez fluoreszcens fehérjével jelölte meg a bézs zsírsejteket, és átalakította fehér zsírszövetekké.
A bézs zsírsejtek előállíthatók például hideg kezeléssel, majd zsírsavakat használnak a hő előállításához. Ez korlátozni fogja a test súlygyarapodását. A kutatók kimutatták, hogy a Lsd1 nemcsak a bézs zsírsejtek fejlődéséhez nélkülözhetetlen, hanem a zsírsejtek fenntartásához is. Az emelt Lsd1 szint tehát elengedhetetlen a hatékony kalóriaégetéshez.
Az elemzések azt is kimutatták, hogy az Lsd1 bézs zsírsejteket kap a Ppara célgén segítségével. Ez a gén terápiás szempontból érdekes, mivel a szelektív hatóanyagok viszonylag könnyen képesek aktiválni vagy elnyomni. Vizsgálataik során a csoport bebizonyította, hogy a Ppara farmakológiai aktiválása elegendő ahhoz, hogy megakadályozza a bézs zsírsejtek idő előtti elvesztését az egerekben, amelyek alacsonyabbak Lsd1-ben. Az állatokat így megvédték az Lsd1 elvesztése okozta anyagcserezavaroktól.
Roland Schüle és Delphine Duteil kutatás az Urológiai Klinikán és a Freiburgi Egyetemi Orvosi Központ központi klinikai kutatásában. Schüle a Freiburgi Egyetem BIOSS Biológiai Jelzéskutató Központjának tagja.
Eredeti kiadvány:
Delphine Duteil, Milica Tosic, Dominica Willmann, Anastasia Georgiadi, Toufike Kanouni és Roland Schüle (2016). A Lsd1 megakadályozza a bézs zsírsejtek életkor szerinti programvesztését. PNAS.
doi: 10.1073/pnas.1702641114