Az immunitás és a hosszú élettartam közötti egyensúly megteremtése Max-Planck-Gesellschaft
Az immunrendszer változásai elősegíthetik az egészséges öregedést
Az életkor előrehaladtával az immunrendszer fokozatosan gyengül. Ennek a károsodásnak a jellemzője az idősek krónikus gyulladásának előfordulása, ami azt jelenti, hogy az immunrendszer folyamatosan aktív és gyulladásos anyagokat küld ki. A krónikus gyulladás számos, az életkorral összefüggő betegséghez kapcsolódik, például az ízületi gyulladáshoz és az Alzheimer-kórhoz, valamint a fertőzésekre adott nem megfelelő immunválaszhoz. Az öregedési kutatás egyik kérdése az, hogy a krónikus gyulladás okozza-e az öregedést, vagy csak az öregedési folyamattal jár-e. A kölni Max Planck Öregedési Biológiai Intézet Adam Antebi igazgatójának laboratóriumi tudósai arra utaló jeleket találtak, hogy a fokozott gyulladás felgyorsítja az öregedési folyamatokat, és hogy az immunrendszer működése és a hosszú élettartam között egyensúly van.
Az immunitás és a hosszú élettartam között yin-yang-szerű egyensúly van
Miközben dolgozott az apró fonálférgén Caenorhabditis elegans A kutatók olyan változást fedeztek fel egy evolúciós szempontból konzervált PUF60 nevű génben, amely hosszú életűvé tette a férgeket, ugyanakkor csillapította immunválaszukat. Normális növekedési körülmények között az ilyen változással rendelkező férgek körülbelül 20 százalékkal tovább éltek, mint a normál férgek. Ha azonban bizonyos patogén baktériumokkal fertőződtek meg, akkor gyorsabban engedtek a fertőzésnek. Ez azt jelenti, hogy a túlaktív immunrendszernek is ára van: lerövidíti az élettartamot. Ezzel szemben a kevésbé aktív immunrendszer hosszabb élettartammal megtérül - mindaddig, amíg az állat nem hal meg fertőzésben.
Hogyan szabályozza a PUF60 ezt az egyensúlyt az erős immunrendszer és a hosszú élettartam között? A PUF60 úgynevezett „splicing factor” -ként működik, és részt vesz a szegmensek eltávolításában („splicing out” -jában) a ribonukleinsav RNS-ből. Ez a folyamat elengedhetetlen a funkcionális fehérjék létrehozásához.
A tudósok megállapították, hogy a genetikailag módosított PUF60 gén megzavarja ezt az RNS splicinget, és megváltoztatja az immunfunkciókban részt vevő más gének szabályozását. "Ezek a megállapítások nagyon izgalmasak számunkra, mert kapcsolatot teremtenek a sejtben zajló alapvető folyamat, az RNS-splicing és az immunitás között" - mondja Adam Antebi. "Ezek a megfigyelések természetesen további kérdéseket vetnek fel. Központi fontosságú lesz megtudni, hogy a PUF60 aktivitása hogyan befolyásolja az immunitást és a hosszú élettartamot, és hogy ez a két folyamat egyensúlyban van-e."