Az inzulin szabályozza az agy étkezési viselkedését

Ugrás címkék

Normál linkek

• itthon
• keresés
• tartalom
• Segítség
• Kapcsolatba lépni
• lenyomat
• Adat védelem

Navigáció:

• Jelenlegi
  • hírek
  • Cukorbeteg naptár
  • Egészségügyi politika
  • Hírlevél
• Cukorbetegség információ
• Cukorbetegség a mindennapi életben
• táplálás
• Fő téma
• Útmutató a cukorbetegséghez

Termékbemutatók

rólunk

A megbízható egészségügyi információkhoz a HONcode szabványt követjük.

A med. Igazolása A MediSuch keresőmotor megfelel a 2015. évi irányelveknek.

Az IDE szponzori díja a túlsúlyos emberek agyi inzulin metabolizmusának kutatásáért

Az Institute Danone, a Nutrition for Health e.V. (IDE) támogatói díját idén Dr. Manfred Hallschmid, a Lübecki Egyetem Endokrinológiai Intézetének tudományos asszisztense. A kutatási munka címe: "A központi idegi inzulinrezisztencia mint az elhízás kulcsfontosságú jelensége" ("Az elhízott férfiak reagálnak a kognitív, de nem a katabolikus agyi inzulinjelzésre", megjelent az International Journal of Obesity, 2007).

Günther Wolfram professzor, az IDE elnöke átadta az 5000 euróval felruházott díjat a hamburgi 7. "Food 2008" három országos konferencia részeként. Az intézet immár negyedik alkalommal osztja ki az IDE támogatói díját fiatal tudósoknak a táplálkozástudomány és a táplálkozási orvoslás terén elért kiemelkedő eredményekért.

A kutatási projekt részeként normál testsúlyú és túlsúlyos férfi tesztalanyok nyolc héten át orrsprayként inzulint kaptak. Ily módon a hírvivő anyag eljut a központi idegig, vagyis megkerülve a véráramot, közvetlenül az agyba jut. A normál testsúlyú férfiak testtömegükben és testzsírjukban jelentősen csökkentek, míg a túlsúlyos férfiak nem. "Ennek okának kellett lennie" - foglalja össze röviden Hallschmid munkájának eredményeit ", és megállapítottuk: a túlsúlyos emberek agyában inzulinrezisztencia van. Ez biztosítja, hogy a túlsúlyos emberek megtartsák testsúlyukat és ne fogyjanak".

Az inzulin szintén fontos hírvivő anyag az agyban

Mit jelent ez pontosan? Más anyagokkal kölcsönhatásban az inzulin messenger anyag a testünkben. Mindenki tudja a cukorbetegség kapcsán. Az agy hírvivő anyagaként nagyrészt ismeretlen. De az inzulin nemcsak az emberi véráramban kering, hanem átlépi az agy határát, és itt különféle folyamatokat indít el. Normál testsúlyú embereknél az agy inzulinszintje a vér inzulin tartalmával arányosan emelkedik, és jelzi, hogy elegendő ételt fogyasztottak. Az étkezési magatartást az éhség és a jóllakottság ellenőrzi, és az emberek fenntartják természetes testtömegüket.

Ez az egyensúly megzavaródik a túlsúlyos férfiaknál. Az agyban kialakult az inzulinrezisztencia. A "Tele vagyok" és az "Éhes vagyok" jelzések már nem kapcsolódnak a vércukorszinthez - az emberek többet esznek, még akkor is, ha valójában nincs szükségük ételre. Mivel az inzulin ilyen módon ellenőrzi a súlykezelést, "elhízási jelként" működik más anyagok mellett. "Felfedeztük tehát a kóros elhízás döntő hatásmechanizmusát" - mondja Hallschmid kutatási eredményeinek fontosságát.

Hamarosan diétás spray a gyógyszertárban?

Az inzulinrezisztencia nem genetikai, hanem megszerzett. Ha a túlsúlyos emberek lefogynak és megtartják a súlyukat, az ellenállás újra visszaáll. "Elképzelhető lenne, hogy az úgynevezett" központi idegi "inzulin adagolása az elhízás terápiájában segíthet a túlsúlyos embereknek abban, hogy a fogyás után is megőrizzék új testsúlyukat" - válaszolja Hallschmid, amikor a lehetséges terápiás alkalmazásokról kérdezték. "Az anyagok intranazális beadása viszonylag új módszer. Előnye, hogy közvetlenül befolyásolhatja az agy metabolikus folyamatait és megkerülheti a véráramot."

Az inzulin orrsprayre csak a férfiak reagálnak

A tanulmány normál testsúlyú emberekkel végzett kutatásokra épít, amelyek először mutatták ki az inzulin szerepét az étkezési viselkedés szabályozásában. Eredetileg azt remélték, hogy az intranazális inzulin beadása megkönnyíti a túlsúlyos emberek fogyását, és a kutatási munkát ennek megfelelően alakították ki. Hallschmid férfi alanyokra koncentrált. Mivel a korábbi kutatások már kimutatták, hogy a nők a magasabb ösztrogénszint miatt nem reagálnak a központi idegrendszerre.

Csokoládé több agyért?

A normál testsúlyú és a túlsúlyos alanyokban egyaránt volt egy közös vonás: Mindkettőjükben az inzulin javította a kognitív funkciókat, vagyis a memória teljesítményét. Az inzulin elősegíti az idegrendszeri kapcsolatokat az agyterületért, amely ezért felelős. Ennek ellenére továbbra is csak mértékkel kell élveznie az édességet. Mivel, mint a tanulmányok mutatják, a túlsúlyos emberek gyakrabban szenvednek demenciában és Alzheimer-kórban, mint normál testsúlyú emberek.

Olcsó: Különösen releváns az elhízás kutatásában

"A kutatómunka különösen releváns az elhízás okainak és terápiájának jelenlegi megbeszéléseinél" - magyarázza Günther Wolfram professzor, az IDE elnöke, miért választotta a zsűri Hallschmid munkáját. A zsűriben különféle tudományterületek neves tudósai ülnek. Az IDE tudományos tanácsadó testülete választja meg őket.

Az intézet minden évben kitüntet egy fiatal kutatót különleges eredményekért. Pályázhatnak a 35 éves korig tartó fiatal tudósok Németországból, Svájcból és Ausztriából, akik táplálkozástudományi, táplálkozási orvostudományi és ehhez kapcsolódó területeken kutatnak. Előfeltétel: Bizonyos díjakat nem kaphattál beküldött munkádért.

Az Intézet Danone Nutrition for Health e.V. (IDE)

Az IDE-t 1992 novemberében alapította a Danone GmbH, és világszerte 17 másik független Danone intézettel rendelkező nemzetközi hálózat része. Ez egy független tudományos intézmény, amely kiválasztott kutatási projekteket támogat a táplálkozástudomány és az orvostudomány területén. A mai napig több mint 130 projektet támogattak. Ezenkívül az intézet táplálkozási oktatást nyújt, miközben szigorúan megőrzi a termék- és vállalat-semlegességet: Különböző célcsoportok számára a gyakorlati táplálkozási ismeretekről leíró anyagokat készítenek. Az IDE hozzáférést biztosít a tudósok, orvosok, táplálkozási szakemberek és más érdekelt felek számára a legfrissebb táplálkozási és orvosi ismeretekhez.

Ezt a sajtóközleményt az idw.

utoljára módosítva: 2008.06.06

---