Az osztrák kutatók mindent felforgatnak.A cukorbetegség nem baleset
Az IMBA kutatói meglepő megállapítást tettek közzé, miszerint az izomszövet érzéketlen az inzulinra
A korábban feltételezettekkel ellentétben az "öregkori cukorbetegség" nyilvánvalóan nem "esemény" a sejtek erőműveiben, a mitokondriumokban. A Bécsi Molekuláris Biotechnológiai Intézet (IMBA) Josef Penninger vezetője által vezetett kutatócsoport megvizsgálta a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában szerepet játszó molekuláris folyamatokat. Az eredmények fejükre fordíthatják a betegség okaival és következményeivel kapcsolatos korábbi elképzeléseket.
Az új kutatási eredmények a "Cell" magazinban jelentek meg, és a címlapra kerülnek. A háttér: A világ népességének öt és tíz százaléka szenved cukorbetegségben vagy elhízásban, és mindkét betegség gyakran együtt jár. Az érintettek számára ez többek között a szív- és érrendszeri betegségek fokozott kockázatát és a súlyos szövődmények kockázatát jelenti.
Az izomszövet érzékenysége az inzulin iránt
Mind a 2-es típusú cukorbetegség, mind az elhízás bizonyos formái az izomszövet inzulin hormon iránti érzékenységén alapulnak. Tanulmányok többször kimutatták, hogy összefüggés van ezen inzulinrezisztencia és a mitokondrium teljesítménye között. Ezek a struktúrák, amelyeket gyakran a sejt erőműveinek neveznek, felelősek azért, hogy az energiát a test által felhasználható formában biztosítsák. Az élelmiszerekben található zsírsavakból és cukrokból ATP-t (adenozin-trifoszfát) állítanak elő, amely az élet egyetemes "energiavalutája".
A mágneses rezonancia spektroszkópia segítségével az élő szövetekben mérhető a mitokondrium által termelt ATP mennyisége. Inzulinrezisztenciában szenvedő betegeknél kimutatták, hogy az izomsejtek mitokondriumai rendkívül hatékonyan működnek. Sokkal több "üzemanyagra" van szükségük, mint az egészséges izomszövethez. Az anyagcsere-kutatás során ezért megalapozott az a nézet, hogy a gyengén teljesítő mitokondriumok okozzák az inzulinrezisztenciát, így a cukorbetegséget és az elhízást. Ezt az ok-okozati összefüggést azonban kísérletileg soha nem erősítették meg.
ok és okozat
Az IMBA-n, az Osztrák Tudományos Akadémia Molekuláris Biotechnológiai Intézetében az ok és okozat kérdését vizsgálták, és valójában az ellenkezőjét találták. A Penninger csapatának Andrew Pospisilik fiziológusnak sikerült genetikailag módosítania az egereket, így az izomsejtek mitokondriumai lelassították teljesítményüket. Ezt a mitokondriális regulátor, az AIF fehérje szövetspecifikus dezaktiválásával érték el.
Az ebből eredő zavar a sejterőművekben pontosan olyan volt, mint az embereknél a cukorbetegség megjelenése előtt leírt hiba. Amikor ezeket az egereket cukorbetegség vagy elhízás jelei ellen tesztelték, a kutatók meglepődtek: az állatok karcsúak és rendkívül inzulinérzékenyek voltak.
Gyorsétterem-szerű étrendben lévő állatok
Amikor az állatokat magas zsírtartalmú gyorséttermi étrendre helyezték, még a cukorbetegség és az elhízás ellen is megvédték őket. Andrew Pospisilik a látszólagos paradoxont azzal magyarázta, hogy az nem hatékony mitokondriumoknak csak több "üzemanyagot" kell elégetniük, mint funkcionálisakat. "A mitokondriumok alulműködése, amelyet cukorbetegség és elhízás esetén figyelünk meg, nem tűnik a kiváltó oknak, hanem inkább a szervezet kompenzációs mechanizmusának" - vonta le a kísérleteket.
"Nagyon szerettünk volna kísérleti bizonyítékokat szolgáltatni arról, hogy a hibás mitokondriumok 2-es típusú cukorbetegséghez vezethetnek, amint azt számos korrelatív tanulmány javasolja" - kommentálta Penninger. "Megdöbbenésünkre az eredmények pontosan ellentétesek voltak azzal, amit a legtöbb szakértő várt. Természetesen az egéradatainkat nem szabad felhasználni az emberek közvetlen következtetésére. Az energiamérleg, a mitokondrium, az elhízás és a cukorbetegség összefüggései azonban valószínűleg sokkal összetettebbek, mint feltételezik. "