B12-vitamin-hiány - korai ellensúlyozás, hosszú távú károsodások megelőzése • Allgemeinearzt-online

A 75 év feletti idősek 10-30% -ában hiányzik a B12-vitamin. A vitamin krónikus alulkínálata nemcsak olyan nem specifikus tünetekkel, például kimerültséggel és gyomor-bélrendszeri panaszokkal jár, hanem a vérkép változásával, valamint neurológiai és pszichiátriai rendellenességekkel is. A B12-vitamin-hiány és az Alzheimer-féle demencia fokozott kockázata közötti összefüggés szintén bizonyított. Új adatok szerint a B12-vitamin-hiány a demencia egyik leggyakoribb kezelhető oka. Ezért rendszeresen meg kell határozni a hiányt veszélyeztetett személyek B12-vitamin-állapotát, és ha szükséges, helyettesítő terápiát kell végezni. A következő cikk tájékoztatást nyújt a B12-vitamin fontosságáról, a B12-vitaminhiány tüneteiről, valamint a diagnózisról és a terápiáról.

A B12-vitamin (kobalamin) az egyik nélkülözhetetlen vitamin. A serdülők és felnőttek napi szükséglete 3 µg (terhes nők 3,5 µg/nap, szoptató nők 4 µg/nap) [1], és normál vegyes étrenddel általában könnyen kielégíthető. Naponta körülbelül 3–30 µg B12-vitamint fogyasztanak a nyugati ipari nemzetekre jellemző étrenden keresztül [2]. Különösen az időseknél jelentkezik az alulkínálat a felszívódási rendellenességek, valamint a vegetáriánusok és vegánok miatt.

A lakosság körében a B12-vitamin-hiány normális étrend mellett ritka. Ennek ellenére a terhes nők 62% -ának, a gyermekek 25-86% -ának, a felnőttek 21-41% -ának és az idősebb emberek 11-30% -ának hiánya van [3]. Németországban a Nemzeti Fogyasztási Tanulmány adatai szerint a férfiak körülbelül 8% -ának és a nők negyedének B12-vitamin-bevitele az ajánlott napi szükségletnél alacsonyabb [4]. A 24 évnél fiatalabb lányok és nők több mint 30% -a érintett.

A B12-vitamin hiányának okai

Az idősek és különösen az idősek otthonában élőknél a B12-vitaminhiány magas előfordulásának okai az idősek körében elterjedt felszívódási rendellenességek, például élelmiszer-kobalamin felszívódási zavarok, gyakran olyan hajlamosító tényezőkkel összefüggésben, mint az atrófiás gyomorhurut vagy a krónikus Helicobacter pylori fertőzés [2] . Malabszorpció esetén az élelmiszerekben található kobalamin nem képes megfelelően feldolgozni a bélben, vagy hiányzik a bél kobalamin transzportfehérje. A hasnyálmirigy-vérszegénység, amely szintén összefügg a transzportfehérjék hiányával, például belső tényezővel, szintén hozzájárulhat a B12-vitamin hiányához. A B12-vitamin metabolizmusának genetikai rendellenességei (10 µmol/l

  • Metilmalonsavszint> 300 nmol/l (a veseelégtelenség, a folát- és a B6-vitaminhiány nélkül)
  • hosszú

    Egy német vizsgálatban, amelyben 160 idős demenciával gyanús beteg vett részt, az újonnan diagnosztizált demenciák több mint 30% -ánál és az ismert demenciában szenvedő betegek 18% -ánál találták a betegség kezelhető okait [12]. Újonnan diagnosztizált demenciában szenvedő betegeknél ez volt a leggyakoribb a depressziós pszeudo-demencia (13%), a normál nyomású hydrocephalus (8%) és a B12-vitamin hiány (10%) mellett. A vizsgálatban résztvevők több mint felénél a folsavszint szintén túl alacsony volt. Mivel azonban a demencia és a folátszint közötti kapcsolat nem világos, ezt nem számolták a kezelhető okok között.

    Mérje meg a B12-vitamin szintjét, ha demencia gyanúja merül fel!

    A demenciáról szóló német S3 iránymutatás azt javasolja, hogy a demenciában gyanús betegek képalkotó módszereket és laboratóriumi vizsgálatokat alkalmazzanak, ideértve a B12-vitamin szintjének mérését is a betegség kezelhető okainak azonosításához [13]. Azonban egy potenciálisan kauzális terápia sem képes többé javítani a meglévő kognitív deficiteken. Ezért a B12-vitamin hiányát a lehető leghamarabb fel kell ismerni, hogy megakadályozzák a gyakran visszafordíthatatlan neurológiai tünetek kialakulását. Erre a célra alkalmas lenne a rossz tápláltsági állapotú idős betegek, az idősek otthonában lakók, a pszichiátriai klinikákon élő betegek és a B12-vitamin-hiányhoz társuló hematológiai vagy neuropszichiátriai tünetekkel rendelkező betegek szűrése (lásd 1. áttekintés).

    A B12-vitamin-hiány kimutatásának szabványa a teljes B12-vitamin mérése a szérumban, esetleg kombinálva a homocisztein szint mérésével, mint a B12-vitamin-hiány funkcionális indikátorával (lásd az információs mezőt). Az összes B12-vitamin azonban egy későbbi, viszonylag érzéketlen és nem specifikus B12-hiány biomarkere, mert főleg az inaktív tárolási formát méri. Ha a B12-vitamin összkoncentrációja az alsó referencia-tartományban 150 és 400 pmol/l között van, a B12-hiány nem zárható ki megbízhatóan [10].

    A holotranszkobalamin (Holo-TC) mérése, amely a ténylegesen aktív B12-vitamin állapotát mutatja, megbízhatóbb. A csökkent értékek (300 nmol/l) és a megnövekedett homocisztein szintek (> 10 µmol/l), mind a B12-hiány funkcionális mutatói, metabolikusan megnyilvánuló B12-vitamin-hiányt jeleznek. A klinikai tünetek ebben a szakaszban még hiányozhatnak. A differenciáldiagnózisban meg kell jegyezni, hogy az MMA értékek még a veseműködés károsodása esetén is növelhetők, és hogy a folsav és a B6-vitamin hiánya hyperhomocysteinaemiához is vezethet. A metilmalonaturia vagy a homocysteinuria bizonyítékával ellátott vizeletvizsgálatok szintén jelezhetik a B12-vitamin hiányát [9].

    A B12 hiány terápiája

    Korán észlelve a hiányt az étrend vagy a szubsztitúciós terápia megváltoztatásával lehet kompenzálni, és megelőzhető a tünetek kialakulása. A B12-vitamin alkalmazási területei közé tartozik a hiperhomociszteinémia, a hiperkrómás makrocita megaloblasztos vérszegénység (veszélyes vérszegénység, Biermer-vérszegénység, Addison-vérszegénység) és a funikuláris gerincbetegség is [9]. A B12 szubsztitúció adagolására és alkalmazására vonatkozó ajánlások még nem következetesek. Parenterális (i.v./i.m./s.c.) Vagy orális szubsztitúciós terápia jöhet szóba, amelyhez különféle kobalaminok állnak rendelkezésre. A cianokobalamint és a hidroxokobalamint, amelyek a szervezetben aktív koenzimekké alakulnak, metil-kobalamin vagy 5'-adenozil-kobalamin, terápiásán alkalmazzák. A cianokobalamint stabilabbnak tekintik, mint a hidroxokobalamint [9].

    A standard a kobalamin parenterális beadása, mivel az orális kobalamin biohasznosulását alacsonynak ítélték, mivel az belső tényezőtől függ. Időközben azonban egyre több tanulmányi adat azt mutatja, hogy a nagy dózisú orális szubsztitúciós terápia akár kompenzálhatja a B12-vitamin-hiányt, még az aktív felszívódás zavara mellett is, parenterális beadás nélkül. Kivételt képeznek súlyos neurológiai rendellenességekben vagy káros vérszegénységben szenvedő betegek, akiknél kezdetben parenterális helyettesítő terápiát igényelnek.

    A kobalaminszint dózisfüggő módon emelkedik

    Helyettesítő terápiával a kobalamin szintje a szérumban dózisfüggő módon emelkedik (1. ábra). Egy dózis-megállapító vizsgálatban a 600 µg feletti koncentrációról derült ki, hogy az orális cianokobalamin legalacsonyabb szükséges napi dózisa az idősebb emberek B12-vitamin-hiányának ellensúlyozására (összes B12-vitamin 135–406 pg/ml, MAA ≥ 0,26 µmol/l). - az ajánlott napi 3 µg táplálékfelvétel több mint 200-szorosa [14].

    Ezen adatok szerint az orális szubsztitúciós terápia valószínűleg a parenterális adagolással egyenértékű alternatíva a legtöbb B12-vitamin-hiányban szenvedő betegnél, amelyet a betegeknek előnyben kell részesíteniük. További összehasonlító vizsgálatok azonban kívánatosak lennének, különösen malabszorpciós betegeknél.