Beszélgetés közben hot Lövés a matrózon - péntek
Péntek: Renate Künast bejelentette, hogy egyre inkább fellép a cigarettában található adalékok ellen. Az emlődaganatos Kylie Minogue popikon pedig arra kéri rajongóit, hogy virágküldés helyett adakozzanak a rákkutatásra. A szakértők viszont kritizálják, hogy a dohányzással nem összefüggő ráktípusok előfordulási aránya az 1970-es évek eleje óta észrevehetően nőtt - párhuzamosan a tízszeresére megnövekedett kutatási kiadásokkal. Időközben ebben az országban évente 220 000 ember hal meg rákban, az Egyesült Államokban 550 000-en. Mi a baj?
Peter Duesberg: Az alapvető probléma abban rejlik, hogy az úgynevezett génmutációs elmélet teljesen egyoldalú kutatási fókuszban van. Az úgynevezett onkogének mutációi állítólag serkentik a tumor növekedését, az úgynevezett tumor szuppresszor gének csillapítják a növekedést. Már több száz milliárd dollárt pumpáltak az onco- és tumorszuppresszor gének keresésére. De mint George Miklos, a genetikai kutatás egyik nagyja, a folyóiratban Természet Biotechnológia helyesen megfogalmazva: a rákkal kapcsolatos génmutációs hipotézis "alapvetően hibás", és egyenlő a "voodoo tudomány" -val.
Hol látja a legsúlyosabb ellentmondásokat?
Gyakorlatilag az összes onkogént egereken tesztelték anélkül, hogy rákot okoznának. És nagy részben az ún szilárd rák, Más szavakkal, azoknak a ráktípusoknak, amelyek hajlamosak a metasztázisra és rezisztensek a kemoterápiára, nincsenek rákjaik vagy onkogénjeik. A génmutációs elmélet szerint a rákkeltő anyagokat - rákkeltő anyagokat - mutagénnek, azaz génváltónak tekintik. Valójában az összes rákkeltő anyag körülbelül fele, például azbeszt, hormonok, nikkel vagy ásványi olaj nem mutagén. A génmutációs elmélet másik alapfeltevése az, hogy a rákok diploidak, vagyis: a normál 23 kromoszómapart tartalmazzák, amelyek mindegyikén több ezer gén van. Valójában a súlyosabb rákok mind aneuploidák, vagyis a kromoszómák károsodnak.
De vajon legalábbis elméletileg elképzelhető-e, hogy a gének kiváltják a rákot?
Például hosszú ideig tart az emlőrák kialakulása, általában évtizedekig. Ez a jelenség teljesen ellentmond a genetikának. Ha mutál egy gént, azonnal meglátja az új megjelenést - a fenotípust - a sejtek következő generációjában. A rák viszont hosszú folyamat. Az egerek egy pillanat alatt pontosan meghatározott mennyiségű rákkeltő hatásnak vannak kitéve, és az egerek legalább hat hónaptól egy évig továbbra is úgy élnek, mint korábban, amíg a rák végül megjelenik. Most azt mondják, hogy négy-hét génmutációra van szükség egy fejlett rákos sejt kifejlődéséhez - ez a folyamat a valóságban nagyon hosszú időt vesz igénybe, és ez állítólag megmagyarázza az időtartamot, amíg a rák kitör. Ennek bizonyításához a génmutációkat be kell illeszteni a kémcső normál, azaz diploid sejtjébe, és így rákos sejtet kell létrehozni. Ezt hosszú évek óta próbálják, de soha nem sikerült.
A génmutációval szembeni antitézisüket aneuploidiának hívják .
Maradjunk az egér példájánál: a röntgensugár kromoszóma-forradalmat vált ki, amely csak sok sejtgenerációval később generál rákos sejtet saját kromoszómakészletével. Vagy hiányoznak bizonyos kromoszómák, vagy több van benne. A tipikus emberi vastagbél-, tüdő- vagy prosztatarákban - amelyek a rák legelterjedtebb típusai közé tartoznak - a normál 23. helyett 30–40 pár kromoszóma található. A rák új faj, sokkal távolabb tőlünk, mint ember, mint egy gorilla - és nem „egyszerű”. "Génmutáció, amelyet a faj nem képes megváltoztatni. Theodor Boveri német biológus már 1914-ben leírta az aneuploidia-elméletet, akkor, amikor a génrögzítés még nem érvényesült mainstreamnek. Akkor még azt feltételezték, hogy bizonyos rákos megbetegedéseknek, például az emlőráknak vagy a vastagbélráknak állandóan kóros kromoszómaszámmal kell rendelkezniük, de ez nem bizonyítható. Ezért az elméletet nem fogadták el. Ma már tudjuk: egyetlen vastagbélráknak sincs ugyanaz a kromoszóma károsodása, mint egy másiknak. De mindig van párhuzam: minél rosszindulatúbb a rák, annál súlyosabb a kromoszóma károsodása.
Olyan vezető rákkutatók, mint Bert Vogelstein vagy Christoph Lengauer megerősítik, hogy az aneuploidia gyakorlatilag minden rákban megfigyelhető. De azt állítják, hogy a kromoszóma károsodását génmutáció előzi meg.
Egyelőre ez még mindig hipotézis. Egyes esetekben ez véletlenül történhet meg. De a kromoszóma károsodását okozó gén - például sugárzás révén történő - mutációjának valószínűsége rendkívül alacsony. Olyan, mintha megpróbálnánk elsüllyeszteni egy csatahajót. Vagy lő egy tengerészt - a gént -, vagy a hajó testét - a kromoszómák halmazát. A hajó - a kromoszómák halmaza - elütésének valószínűsége százezerszer nagyobb. Ezenkívül a sejt összes génfunkciója recesszív. Tehát még akkor is, ha egy gént elütnek és mutálódnak, a sejtgép tovább működik, mert a megfelelő génpár második génje változatlanul működik tovább. A Down-szindróma magyarázatához, amelyben a normál két 21 kromoszóma helyett három van, nincs szükség génmutációra.
Milyen következményekkel járna, ha az aneuploidia elmélet érvényesülne?
A diagnosztika nagymértékben javulna, ha rákos gyanúnak számító daganatokat vagy méhszöveteket elemeznénk korai stádiumban a Papsmear-teszt segítségével aneuploidiára génmutációk helyett - ilyet például Svédországban már végeznek. Ez azt jelentheti, hogy nem műtettek meg egy prosztatát, mert az még nem aneuploid. Ugyanakkor megfigyelés alatt tartanák őket, és például étrendjüket "rákbarátabbá" tennék. Kromoszóma-elemzéssel fel lehetne használni annak meghatározását is, hogy a szóban forgó rák mely kemoterápiára már rezisztens. Vogelstein ezt egy évvel ezelőtt ajánlotta.
A nőknek azt mondják, hogy genetikai hajlamuk van az emlőrákra, majd a melleiket "megelőzően" eltávolítják. Óvintézkedésként az egészséges kisgyermekekből eltávolítják a pajzsmirigyeket. Hogyan illeszkedik ez az aneuploidia elmélethez?
Egy ilyen megközelítés akkor lenne jogos, ha tudja, mi okozza a rákot. De mindaddig, amíg a génmutációs hipotézis hívei maguk azt mondják, hogy "nincs bizonyítékuk semmilyen rákot okozó mechanizmusra", az ilyen beavatkozások csak katasztrofálisnak nevezhetők. Egy állítást állítólagos bizonyosság alapján távolítanak el, amelyet tudományosan nem lehet fenntartani. Senki sem zárhatja ki, hogy a nem "öröklődött" szokások, mint például a dohányzás vagy az étkezési szokások, szerepet játszanak, vagy akár döntő szerepet játszanak a rák kialakulásában.
A daganatszövet messze a leginkább savas szövet. Arról azonban nincs kutatás, hogy egy savképző étrend elősegíti-e a rák kialakulását. A csontritkulással sokkal tovább haladsz. Még a csontritkulás elleni tabletták gyártóinak tájékoztató kiadványaiban is ez áll: "Kerülje a savképző ételeket, például húst vagy édességet".
A Nobel-díjas Otto Warburg már azt kutatta, hogy a test megsavanyodása a rák kialakulásának alapja is. Az egészséges testsejt szén-dioxiddá égeti a cukrot, a rákos sejt tejet savanyítja és így megteremti a tipikusan túl savas környezetet. Ami a géneket illeti, tudjuk, hogy ha a sejtek szaporodnak, akkor annak a valószínűsége, hogy egy mutáció milliót eredményez, Ennek megfelelően ki kellene számolni, hogy az aneuploidia normális előfordulása mekkora a normál sejtekben. Ezután mérheti és összehasonlíthatja az aneuploidia arányát a vérben: olyan emberektől, akik sok savas anyagot fogyasztanak, például húst, rizst, halat, tojást vagy desszerteket, és mindenféle vegetáriánustól.
Hová vonul a nemzetközi rákgyógyászat?
Ha szerencsénk van, az aneuploidia elmélet rezonanciát talál a mainstream kutatásban. Miklos a lényegre tér. Szerinte a génmutációs kutatásban lekötött sok milliárdot sokkal ésszerűbben költenék el, ha a kutatási prioritásokat átalakítanák. Ezután el kellene búcsúzni attól a megtévesztő gondolattól, hogy a daganatban egyetlen génmutáció az optimális megközelítés a hatékony rákellenes szerek kutatásában. A klinikai valóság azonban az, hogy nem az egyes génváltozások, hanem a kromoszóma károsodása vezet áttét kialakulásához, amely a rákos halálozások 90 százalékáért felelős, új fülkéket talál és ellenállóvá válik a gyógyszeralapú terápiákkal szemben.
Az interjút Torsten Engelbrecht készítette
Peter Duesberg a Berkeley-i Kaliforniai Egyetem professzora és a neves Amerikai Nemzeti Tudományos Akadémia tagja