Cukorbetegség kutatása; elhízás és a máj anyagcseréje

Ugrás címkék

Normál linkek

  • itthon
  • keresés
  • tartalom
  • Segítség
  • Kapcsolatba lépni
  • lenyomat
  • Adat védelem

Navigáció:

  • Jelenlegi
    • hírek
    • Cukorbeteg naptár
    • Egészségügyi politika
    • Hírlevél
  • Cukorbetegség információ
  • Cukorbetegség a mindennapi életben
  • táplálás
  • Fő téma
  • Útmutató a cukorbetegséghez

Termékbemutatók

rólunk

A megbízható egészségügyi információkhoz a HONcode szabványt követjük.

anyagcseréje

A med. Igazolása A MediSuch keresőmotor megfelel a 2015. évi irányelveknek.

Az epigenetikai változások elősegítik a zsírmájat egerekben és emberekben

Az erősen túlsúlyos hajlamú egerek már hat hetes korukban epigenetikai változásokat mutatnak, amelyek ahhoz vezetnek, hogy a máj megnöveli a DPP4 enzimet és felszabadítja a vérbe. Hosszú távon ez kedvez a zsírmáj kialakulásának. A genetikai anyag ilyen változásai olyan embereknél is kimutathatók, akik zsírmájbetegségben szenvednek, és hasonló okok láncolatára utalnak. Ezek egy Annette Schьrmann, Robert Schwenk, Christian Baumeier és Sophie Saussenthaler, a Német Táplálkozástudományi Kutatóintézet (DIfE), a Német Diabéteszkutató Központ (DZD) partnerének vezetésével működő nemzetközi kutatócsoport eredményei.

A finn, svéd és francia cukorbetegség-kutatókat is magában foglaló csapat most közzétette eredményeit a Diabetes folyóiratban (Baumeier et al. 2017).

A DPP4 [*] egy enzim, amely gátolja a fontos bélhormonok hatását a cukor metabolizmusában. Különböző vizsgálatok azt mutatják, hogy a magas vércukorszint stimulálja a szervezet saját enzimtermelését. Ezen túlmenően azoknak az embereknek, akiket nem alkoholos zsírmájbetegség [**] érint, magas a máj és a vér DPP4 értéke. Eddig azonban nem volt világos, hogy a megnövekedett enzimértékek a máj zsíros degenerációjának köszönhetők-e, vagy ez az oka.

E kérdések megválaszolására a tudósok először megvizsgálták a túlsúlyos egerekben a DPP4 gén génszabályozását. Hasonló az azonos ikrekhez, ebben a fajtában minden állat genetikailag azonos. Az egerek egy része azonban ugyanazt a magas zsírtartalmú étrendet alkalmazza sokkal erősebben, mint mások, és felnőttkorban, kb. 20 héten belül zsírmáj alakul ki. Ez arra a feltételezésre vezet, hogy a súlyfejlődés különbségei az epigenetikus hatásoknak köszönhetők.

Amint azt a tudósok további elemzései mutatják, a DPP4 gén epigenetikai változásoknak van kitéve az emberi májszövetben, csakúgy, mint egerekben. A gént kevésbé erősen metilálták súlyos zsírmájbetegségben szenvedő betegek szövetmintáiban. A zsírmáj mértéke korrelált a DPP4 génmetiláció mértékével és a májban termelődő enzim mennyiségével.

"Összességében az eredményeink azt mutatják, hogy a túlsúlyos DPP4 gén epigenetikai változásai még fiataloknál is negatív hatással vannak a máj anyagcseréjére. Már jóval azelőtt, hogy a máj zsírossá válna" - mondja Annette Schьrmann, a tanulmány igazgatója. "Ezért további tanulmányok során meg kell vizsgálni, hogy a DPP4 inhibitorok [***] hogyan és milyen időpontban alkalmazhatók a cukorbetegség kezelésében az alkoholmentes zsírmáj kialakulásának megakadályozása érdekében" - folytatja a tudós, aki a DIfE kísérleti diabetológiai osztályának vezetője irányít.

forrás

Irodalmi forrás: Christian Baumeier, Sophie Saussenthaler, Anne Kammel, Markus Jдhnert, Luisa Schlьter, Deike Hesse, Mickaлl Canouil, Stephane Lobbens, Robert Caiazzo, Violeta Raverdy, Franзois Pattou, Emma Nilsson, Jussi Pihlarannann, Philip Annette Robert W. Schwenk Hepaticus DPP4 DNS-metiláció társul zsírmájjal; Cukorbetegség 2017. jan. 66 (1): 25-35.

Háttér-információ

Az epigenetika egy viszonylag fiatal kutatási terület. Vizsgálja a génfunkciók olyan változásait, amelyek nem vezethetők vissza a DNS-szekvencia változásához, de mégis öröklődhetnek. A legújabb tanulmányok egyre inkább azt mutatják, hogy az étrend mint környezeti tényező tartósan befolyásolhatja a gének aktivitási állapotát is. B. a DNS építőköveinek kémiai változásával. Ez magában foglalja a metilezéseket is. Ezek akkor keletkeznek, amikor a metilcsoportok kötődnek a DNS-hez. Ez megnehezítheti vagy megkönnyítheti a gének aktiválását. A DNS közvetlen metilezése ezután véglegesen megváltoztatja a génexpressziót, ha az a gének kontroll területein (úgynevezett CpG-szigeteken) zajlik, amelyeket a hisztonok módosítása révén tettek hozzáférhetővé.

A jelenlegi tanulmányban a tudósok azt találták, hogy mind a humán DPP4 gén, mind az egér DPP4 gén kevésbé metilálódik, ha a vizsgált egyének nagyon túlsúlyosak és zsírmájuk van. Mivel a metilezés ebben az esetben megnehezíti a gén olvasását, a demetilezés (a metiláció mértékének csökkenése) oda vezet, hogy a gén intenzívebben olvasható a túlsúlyos egyéneknél. Mind a metilezés, mind a demetilezés epigenetikai változásnak tekinthető.

* A DPP4 a Dipeptidyl peptidase 4-et jelenti. Az enzim többek között hasít. a bélhormonok (inkretinek) glükagonszerű peptid-1 (GLP-1) és a gyomor-gátló polipeptid (GIP), amelyek emiatt elveszítik hatásukat. Ez kedvez a magas vércukorszintnek, és a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeinek működését is negatívan befolyásolja.

** Az alkoholmentes zsírmájbetegség (NAFLD) a leggyakoribb krónikus májbetegséggé vált Európában és az USA-ban, és az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség gyakori mellékhatása. Ha nem kezelik, a zsírmájbetegség cirrhosissá válhat, amelynek életveszélyes következményei lehetnek. Teljes regresszió lehetséges, a súlycsökkentés játszik a legfontosabb szerepet (Forrás: Deutsches Дrzteblatt; 111. évfolyam; 26. szám; 2014. június 27.).

*** A DPP4 inhibitorokat már gyógyszerként használják a cukorbetegség terápiájában, hogy meghosszabbítsák a szervezet saját inkretinjeinek GLP-1 és GIP hatását. Célja az étkezés utáni inzulinszekréció fokozása a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél.

Felirat: Prof. Dr. Annette Schürmann
Forrás: Német Táplálkozástudományi Kutatóintézet, Potsdam-Rehbrьcke (DIfE)

utoljára szerkesztve: 2017.09.01