DCMedical COVID-19 Dr. Mihaela Andreescu, a támadás módjáról; új koronavírus s; vér; és mit termel;
Dr. Mihaela Andreescu, a Colentina Klinikai Kórház és a fővárosi intelligens klinika neves hemato-onkológusa KIZÁRÓLAG a DC Medical számára elemezte azt a hipotézist, miszerint az új koronavírus először a vérre hat, hipoxiát okozva, amely csak később romlik. viszont az emberi test szervei, egy elemzés, amelyet teljes egészében elvégezünk.
"Az utóbbi időben rengeteget olvastam, hogy minden kollégám egyébként a SARS-Cov-2-ről. Mindannyian megpróbáltuk túllépni az általunk választott szakterület határait annak érdekében, hogy megértsük azokat a kórokozó mechanizmusokat, amelyek mögött ez a polimorf klinikai kép áll, hogy a beteg.
Mindannyian elgondolkodtunk azon, vajon egyesek miért készítenek tünetmentes formákat, mi a legkiszolgáltatottabb beteg profilja, miért inkább a férfiak, mint a nők, miért az elhízás olyan fontos kockázati tényező stb. Mindegyik kérdésre mindannyian megpróbáltunk választ találni, és sajnos annyi ellentmondásos tanulmány, annyi ellentétes vélemény és nyom, hogy egy labirintus foglyának érezzük magunkat, nincs kiút.
Hematológusként nagyon érdekelt a Covid-19-hez társuló koagulációs rendellenesség, és ha eleinte a disszeminált intravaszkuláris koagulopathiához hasonló kép vagy a katasztrofális antifoszfolipid szindróma között ingadoztam, később megértettem, hogy valójában a gyulladás és a hipoxia határozza meg eredetileg a keringő vérelemek, köztük a vérlemezkék számának jelentős növekedése (megértem, hogy néha elérik a hematológiai betegségek értékéhez hasonló értékeket), akkor endotheliális elváltozásokkal (gyakorlatilag a boncoláskor leírt generalizált nekrotizáló vasculitis) van szó, amelyek a vérlemezke-aggregáció aktiválása és mikrotrombusok létrehozása, amelyek a helytől függően iszkémiához vezetnek az érintett szervben (ezért pluriporganikus szorongás szív-, máj-, vese-, agykárosodással stb.).
A koronavírus hatása a vérben
De térjünk vissza az utolsó tanulmányhoz, amelyet a DC Medical újságíró társaim küldtek tanulni és elmondani a véleményemet. Kezdetben meglehetősen óvatos voltam, és egy részem továbbra is az, meg vagyok győződve arról, hogy még sok más tanulmány lesz, amely feloszlatja ezt a tanulmányt az elkövetkező napokban, de mivel mindannyian szeretnénk ragaszkodni valamilyen ismert dologhoz, hogy legalább egy kicsit az az érzés, hogy ellenőrizni tudjuk, ragaszkodom ehhez a tanulmányhoz, mint hematológus, és megpróbálok fényt deríteni.
Arról szól a cikk „COVID-19: megtámadja a hemoglobin 1-béta láncát és megfogja a porfirint az emberi hem metabolizmus gátlására"és Wenzhong Liu és mind mások írták. Lássuk, mit mondunk itt újabban erről a parazita vírusról. Mint mindannyian tudjuk, a hemoglobin hemből és globinból, a hem viszont vasból és protoporfirinből áll. A globin áll Úgy tűnik, hogy ez a vírus két mechanizmus révén hat a hemoglobin molekulára, megtámadva a globin láncokat és kötődve a porfirinhez, ezáltal képtelenné téve a hemoglobint, csökkentve annak képességét, hogy oxigént szállítson a szövetekbe.
Mi magyarázza a hipoxiát
Tehát van egy vírusunk, amely bejut az ACE2 receptorba, kötődik a hemoglobin molekula porfirinjéhez és megváltoztatja a hemoglobin szerkezetét, ami egyrészt a súlyos hipoxiát magyarázza (néha az oxigéntelítettség rendkívül alacsony szintje és a páciens dyspnoe közötti eltéréssel). - francia kollégáim hihetetlenül alacsony telítettségű betegekről meséltek nekem, akikkel még mindig sikerült kommunikálniuk), másrészt pedig a szabadon hagyott vasionok, amelyek hihetetlenül magas értékekre emelik a ferritint, amelyeket eddig csak a kontextusban értelmeztek reaktív, a ferritin akut fázisú reagens (amely fokozza a gyulladást).
Ezután a hipoxia tovább magyarázza egyesével azokat a szervhiányokat, amelyek többszervi szorongáshoz vezetnek ebben a vírusos szepszisben. Ez a fogalom gyakran tapasztalható a közelmúltban ingyenes webes szemináriumokon (lenyűgöző ez az orvosok mobilizálása mindenütt, valamint az igény kommunikáció és az a lelkesedés, amellyel más szakterületekről kapunk elképzeléseket, mint amelyek ismerősek.
Ez nem azt jelenti, hogy a gyulladás kizárt, a gyulladás, amely a hipoxiával együtt tovább magyarázza az összes kezdetben kompenzációs mechanizmust, amely a szervek szintjén zajlik, majd e szervek meghibásodása következik a tartós hipoxia (miokardiális hipertrófia, ritmuszavarok, myocarditis) következtében, a májban, a vesében bekövetkező változások e szervek későbbi elégtelenségével és nyilvánvalóan trombózissal, reaktív trombocitózissal, amely olyan értékeket érhet el, amelyekkel mi, hematológusok megszoktuk a betegségünket, stb.).
Ebben az összefüggésben azonban nem szabad megfeledkeznünk az endoteliális elváltozásról és a nekrotizáló vasculitis/trombotikus mikroangiopathia megjelenéséről, amelyet valószínűleg a hypoxia-gyulladás összefüggései is meghatároznak.
És amikor boldog vagyok, hogy felfedeztem egy potenciális új mechanizmust, amellyel a szakterületem kapcsolódik, boldogan kérdezem egy jó kutatóbarátot és egy kivételes genetikust - mit gondolsz? A válasz: „Olvastam erről a mechanizmusról is. A probléma az, hogy a teszt nem igazán fedezi fel a vírust a vérben. De valószínűleg a következő 2-3 hónapban többet fogunk tudni! "