DCMedical Új terápiák egy ritka típusú rák kezelésére
A lágyrész szarkóma sejtek megállítják a kulcsfontosságú anyagcsere folyamatot, amely lehetővé teszi számukra a szaporodást és terjedést, és így ennek a folyamatnak az újraindulása nyitottabbá teheti ezeket a rákokat a különféle kezelések számára.
A folyamatot irányító enzimet FBP2-nek hívják, és a Pennsylvaniai Egyetem Abramson Cancer Center kutatói, akik részletesen ismertetik a sejtek anyagcseréjében elért eredményeiket, azt is kimutatták, hogy a szarkóma sejtek manipulálása az FBP2 expresszió felhalmozása érdekében lassítja vagy akár le is állítja a növekedést. egészük. Ez végül érzékennyé teszi őket a célzott terápiák iránt, és megszünteti képességüket a kezeléssel szembeni ellenállás kialakítására - jegyzi meg az Eurekalert.
A lágyrész szarkóma valójában különálló és ritka daganatok gyűjteménye, amelyek befolyásolják a test más részeit összekötő és körülvevő szöveteket, beleértve az izmokat, zsírokat, inakat, idegeket és ereket. Bár bárhol növekedhetnek, a karok, a lábak, a mellkas és a gyomor a leggyakoribb helyek. Mivel ezek a daganatok a test sok különböző részén fordulnak elő, biológiájuk hihetetlenül változatos, ami megnehezíti egyetlen célzott kezelés kidolgozását, amely jórészt hatékony lehet minden beteg számára. Jelenleg a legjobb kezelési lehetőség a műtét - amely amputációt is magában foglalhat - kemoterápia és sugárzás.
"Míg a magas mutációs terhességgel járó egyéb rákok profitáltak az immunterápia fejlesztéséből, a lágyrész-szarkómák genetikai mutációinak sokfélesége és alacsony gyakorisága megnehezítette kezelésüket, ezért az általánosan kifejezett metabolikus megközelítés meghatározása potenciálisan annyira érdekes "- mondta a tanulmány vezető szerzője, Dr. Celeste Simon, Ph.D., Arthur H. Rubenstein, MBBCh, a Penn's Perelman School of Medicine sejtbiológiai és fejlesztési professzora és az Abramson Family Cancer Research Institute tudományos igazgatója. A tanulmány vezető szerzője Peiwei Huangyang, aki a munkát akkor végezte, amikor Simon laborjában doktorált.
Míg az FBP2 széles körben expresszálódik a normál sejtekben, addig a lágyrész szarkómák drámai módon elnyomják azt. Korábbi - a Nature-ben megjelent - munkájuk alapján, amely azt mutatja, hogy az FBP1 által irányított társított útvonal hasonló funkciót tölt be vese- és májrákban, Simon és csapata egérmodellekkel bizonyította, hogy a lágyrész-szarkóma sejtek egészséges módon fejezi ki újra az FBP2-t. a sejtek nem okozzák a rák növekedését, így sebezhetőbbé válnak mind a célzott, mind az immunterápiák ellen.
"Lényegében, ha elkezdenek úgy viselkedni, mint a normális sejtek, nem rejtőzködnek és nem úgy nőnek, mint általában a rák" - mondta Simon.
A csoport azt is megállapította, hogy az ebben a folyamatban résztvevő enzimek a sejtmagban helyezkednek el, ami azt jelenti, hogy ez az út megakadályozhatja a rákos sejtek alkalmazkodását a természetes környezetükhöz és rezisztenciává válását a citotoxikus gyógyszerekkel szemben. Ez összefügg annak megértésével, hogy a sejtek hogyan reagálnak a környezeti stresszekre, hogy megváltoztassák anyagcseréjüket és túlélésüket. Ez az a munka, amely a 2019-es fiziológiai vagy orvosi Nobel-díjat elnyerte.
Míg ez a tanulmány megmutatja az FBP2 fontosságát, további kutatásokra van szükség annak bizonyítására, hogy a sejtek manipulálására szolgáló gyógyszerek felhasználásával az FB2 újra expresszálása a várt hatást eredményezi. Simon rámutat, hogy ezek a gyógyszerek már léteznek más rákkezelésekben - különösen a vérrákban -, ami azt jelenti, hogy ennek a megközelítésnek a betegek számára történő átültetésének viszonylag gyorsnak kell lennie, ha a kutatás eredményesnek bizonyul.